ภาวะนิ้วปุ้ม หรือ นิ้วกระบอง (Digital Clubbing)

ภาวะนิ้วปุ้มหรือนิ้วกระบองนั้น เป็นการเปลี่ยนแปลงรูปแบบการเจริญเติบโตและสร้างเนื้อเยื่อเล็บ (และอาจรวมถึงกระดูกและข้อของนิ้วในบริเวณนั้นด้วย) จากการที่ในร่างกายมีสารที่ชื่อว่า Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) เพิ่มมากขึ้นกว่าปกติ ทำให้หลอดเลือดฝอยส่วนปลาย ๆ ของร่างกาย (ซึ่งก็คือปลายนิ้วมือนิ้วเท้า) เกิดการขยายตัวและเพิ่มจำนวน เมื่อเนื้อเยื่อที่ทำหน้าที่ในการสร้างเล็บ ข้อและกระดูกบริเวณนั้นมีเลือดมามากขึ้น ก็จะมีการขยายตัวมากขึ้นตามไปด้วย ทำให้ปลายนิ้วนั้นพองขยายออกดูเหมือนกระบอง

ปัจจัยที่จะมีผลทำให้สาร VEGF นี้เพิ่มมากขึ้นได้ มีอยู่หลาย ๆ ปัจจัย ได้แก่
1. ภาวะพร่องออกซิเจนในเลือด (Hypoxemia) อย่างเรื้อรังเป็นเวลานาน เช่นในผู้ป่วยที่มีหัวใจพิการแต่กำเนิดชนิดที่ทำให้เขียว (cyanotic congenital heart disease) การที่เนื้อเยื่อในร่างกายมีภาวะขาดออกซิเจนอยู่นาน เป็นปัจจัยกระตุ้นที่ทำให้มีการสร้าง VEGF เพิ่มขึ้น

2. โรคหรือความผิตปกติในปอด เนื้อเยื่อปอด เยื่อหุ้มปอดและหลอดลมในปอดมีเซลล์ที่สามารถสร้างและหลั่งสาร VEGF ได้ (เหตุผลไม่ทราบแน่ชัด แต่คาดว่าเนื่องจากปอดทำหน้าที่ควบคุมป้องกันไม่ให้ร่างกายเกิดภาวะ hypoxemia ตามข้อ 1 จึงต้องมีความสามารถอันนี้) ดังนั้น หากมีโรคหรือความผิดปกติที่ทำให้เกิดการอักเสบอย่างเรื้อรังในปอด ก็จะทำให้มีการหลั่งสาร VEGF เพิ่มมากขึ้น ก็จะเกิดภาวะนิ้วปุ้มตามมาได้

3. การทำงานของ Vagus nerve (เส้นประสาทของระบบประสาทอัตโนวัดิคู่ที่ 10) จากการศึกษาพบว่าเส้นประสาทชนิดนี้อาจมีส่วนช่วยกระตุ้นการสร้าง VEGF ได้ ซึ่งหากมีการกระตุ้นมากไปก็จะทำให้เกิดภาวะนิ้วปุ้มได้ด้วย และถ้าเราทำการผ่าตัดทำลายเส้นประสาทนี้ไป ภาวะนิ้วปุ้มก็ดีขึ้นได้ด้วย

จะเห็นได้ว่าภาวะนิ้วปุ้มนั้น เกิดได้จากหลายสาเหตุมาก ๆ ครับ แต่โดยรวมมาจะต้นตอเดียวกันนั่นคือ VEGF

ตัวอย่างสาเหตุ และ กลไกการเกิดภาวะนิ้วปุ้ม ก็ได้แก่
1. มะเร็งชนิดต่าง ๆ ที่อยู่ในปอด หลอดลมของปอด หรือเยื่อหุ้มปอด ไม่ว่าจะเป็นแบบที่เกิดขึ้นในปอดโดยตรง (primary tumor) หรือแบบที่เริ่มที่อื่นแต่กระจายมา (Secondary tumor)
2. การอักเสบอย่างเรื้อรังภายในเนื้อปอด เช่น ฝีในปอด (lung abscess) ฝีในโพรงเยื่อหุ้มปอด (Empyema) หรือการติดเชื้อเรื้อรังในปอด เช่น bronchiectasis หรือวัณโรคปอด รวมไปถึงการอักเสบชนิดที่ไม่ติดเชื้อด้วย นั่นคือ Interstitial lung disease ประเภทต่าง ๆ (โรคพังผืดในปอดหรือ pulmonary fibrosis ก็จัดอยู่ในกลุ่มนี้
3. โรคหัวใจ ดังกล่าวแล้วข้างต้น
4. โรคที่มีการอักเสบอย่างเรื้อรังในลำไส้ (inflammatory bowel disease) ซึ่งส่งผลกระตุ้นเส้นประสาท vagus nerve ให้มีการสร้าง VEGF
5. ผู้ป่วยที่เปิดโรคนิ้วปุ้มแต่กำเนิด (Congenital clubbing) กลุ่มนี้มีการสร้าง VEGF เพิ่มมากกว่าปกติแต่กำเนิด เป็นโรคทางพันธุกรรม

สำหรับวิธีการตรวจนิ้วว่ามีภาวะนิ้วปุ้มหรือไม่ เรามีวิธีดูอยู่ 3 อย่างคือ 
1) ดูจากด้านข้างของนิ้ว จะเห็นว่า บริเวณกลางข้อนิ้ว (จากรูปคือ ระยะ b) คนปกติจะเล็กกว่าบริเวณข้อนิ้ว (ระยะ a) แต่ในนิ้วปุ้มจะมีระยะ b มากกว่า a
2) ดูจากมุมระหว่างแผ่นเล็บ (nail plate) เนื้อเยื่อโคนเล็บ (proximal nail fold) ปกติแล้วมุมนี้จะเป็นมุมป้าน 130-160 องศา แต่ถ้ากลายเป็นมุมที่มากกว่า 180 องศา แสดงว่าเล็บพองมากกว่าปกติ
3) ดู Schamroth's sign คือเอานิ้วมือของด้านซ้ายกับขวามาประกบกัน คนปกติ จะต้องเห็นช่องว่างตรงบริเวณรอยต่อระหว่างแผ่นเล็บกับโคนเล็บ (เพราะเป็นมุมป้านมาประกบกัน) คนที่นิ้วปุ้มจะไม่เห็นช่องว่างตรงนี้ครับ

ดูแล้วก็ลองไปสังเกตในผู้ป่วยของเรากันดูครับ

เหมือนเราดูโหวงเฮ้งไหมครับ

 

Carbohydrate-Protein Combination Supplements for Muscle Mass Gain

มีหลายคนเห็นว่าผมชอบเล่นกีฬา เลยมักจะมาถามว่า ควรรับประทานอาหารอย่างไรเพื่อการเสริมสร้างกล้ามเนื้อ เลยเอาข้อมูลเกี่ยวกับประโยชน์ของการรับประทานอาหารเสริมที่เป็นส่วนผสมของ carbohydrate กับ protein มาฝากนะครับ

ก่อนอื่นควรต้องทำความเข้าใจกันก่อนเกี่ยวกับกระบวนการสร้างกล้ามเนื้อภายหลังการออกกำลังกายนะครับ เพื่อให้เห็นภาพได้ชัดขึ้น กระบวนการต่าง ๆ เหล่านี้เกิดขึ้นตามลำดับดังนี้ครับ
การออกกำลังกาย ทำให้เกิดแรงตึงหรือเกิดการฉีกขาดขนาดเล็ก (microinjuries) ในใยกล้ามเนื้อความเสียหาย (น้อยๆ) ที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อนั้น กระตุ้นให้ยีนควบคุมการทำงานของเซลล์กล้ามเนื้อ (ซึ่งก็คือ DNA นั่นเอง) ส่งสัญญาณการสร้าง protein ใหม่ขึ้นมาซ่อมแซมชดเชย

เมื่อ DNA มีสัญญาณกระตุ้น ก็จะส่งสัญญาณนี้ต่อไปยัง mRNA และ tRNA ซึ่งเป็นหน่วยการสร้าง protein ใหม่ เซลล์กล้ามเนื้อที่พร้อมสร้างโปรตีนใหม่ ก็ส่งสัญญาณไปยังอวัยวะอื่น ๆ (ต่อมฮอร์โมนต่าง ๆ ) ให้ทำงานส่งสารอาหารที่จำเป็นในการสร้างโปรตีนในกล้ามเนื้อมาให้ จากนั้นกระบวนการสร้างโปรตีนก็มากขึ้นตามมา

ดังนั้น การจะสร้างกล้ามเนื้อให้เกิดขึ้นได้ จึงต้องพึ่งพากระบวนการเหล่านี้คือ 
1) การกระตุ้นกล้ามเนื้อ (ให้เจ็บเล็ก ๆ) 
2) การควบคุมการทำงานของ DNA และ RNA และ
3) การเตรียมสารอาหารไว้ให้พร้อม นั่นเองครับ

ทีนี้คาร์โบไฮเดรตนี่มาเกี่ยวอะไรด้วย มันมามีเอี่ยวตรงขั้นตอนที่ 2 และ 3 ครับ

เคล็ดลับกระบวนการมันอยู่ตรงนี้ครับ เมื่อรับประทานคาร์โบไฮเดรต (ซึ่งโดยหลักควรจะเป็นเครื่องดื่มน้ำตาลเพราะดูดซึมได้เร็ว) ร่างกายจะมีน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้ร่างกายผลิตฮอร์โมนขึ้นมาจัดการกับน้ำตาลที่เพิ่มขึ้น คือ อินสุลิน (Insulin) นั่นเอง (เป็นฮอร์โมนเดียวกันกับที่เมื่อขาดแล้วจะกลายเป็นโรคเบาหวาน) และ insulin นี่เอง ที่เป็นตัวกระตุ้นให้มีการสร้าง DNA และ RNA มากขึ้น และยังเป็นตัวกระตุ้นให้เซลล์กล้ามเนื้อเพิ่มการเก็บกักสารอาหารชนิดต่าง ๆ ที่ผ่านมาทางเลือด ให้เข้าสู่เซลล์แล้วนำไปใช้ได้นั่นเอง

จริง ๆ แล้วการรับประทานอาหารจำพวกโปรตีนซึ่งส่วนประกอบคือกรดอะมิโน (Amino acid) ก็สามารถกระตุ้นให้ร่างกายสร้าง insulin ขึ้นมาได้นะครับ แต่ตัวกระตุ้นที่ดีกว่าคือ carbohydrate ครับ มีการศึกษาเปรียบเทียบในกลุ่มนักกีฬาที่รับประทานอาหารเสริมประเภทต่าง ๆ 3 แบบ คือ carbohydrate อย่างเดียว แบบโปรตีนอย่างเดียว และแบบผสม และผลการศึกษาพบว่า นักกีฬาที่ได้รับสารอาหารผสมระหว่าง protein และ carbohydrate มีอัตราการสร้างกล้ามเนื้อมากที่สุด และมีอัตราการสลายกล้ามเนื้อน้อยกว่ากลุ่มอื่น ๆ ชัดเจน

ดังนั้น โดยสรุปจึงมีคำแนะนำว่า ควรดื่มเครื่องดื่มประเภทโปรตีน (whey + casein แต่เน้น whey ดังกล่าวแล้ว) ร่วมกับ carbohydrate หลังการออกกำลังกายใหม่ ๆ (ภายใน 3 ชั่วโมง) นะครับ จะให้ผลดีในการสร้างกล้ามเนื้อสูงสุด

(ที่มา Campbell B. Muscle Mass and Weight Gain Nutritional Supplements. in: Greenwood M, Kalman D, Antonio J. Nutritional Supplements in Sports and Exercise. Humana Press Inc.)

S4 Gallop

ต่อกันอีกสักนิด จะได้มีความต่อเนื่องกันนะครับ คราวนี้เป็นเรื่องของ S4 gallop ครับ

S4 gallop หรือ Fourth heart sound (บางครั้งก็เรียกว่า Atrial gallop หรือ presystolic gallop) ที่ได้ชื่อว่า Atrial gallop นั้น ก็เพราะเสียงนี้เกิดขึ้นจากการทำงานของหัวใจห้องบน (Atrium) นั่นเองครับ

จากในบทความก่อนหน้านี้เกี่ยวกับเรื่อง S3 gallop เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจบีบตัวห้องล่างฉีดเลือดออกไปจากหัวใจเรียบร้อยแล้ว หัวใจก็จะคลายตัวเพื่อรับเลือดจากหัวใจห้องบนต่อ ซึ่งในระยะนี้ การไหลของเลือดผ่านห้องบนลงสู่ห้องล่าง จะมีอยู่ 2 ช่วง นั่นคือ

1. ระยะที่ลิ้นหัวใจเปิดออก แรงดันภายในหัวใจห้องล่างน้อยกว่าหัวใจห้องบน (เพราะเลือดเพิ่งจะผ่านออกไป) เลือดจะผ่านจากห้องบนลงสู่ห้องล่างตามความแตกต่างของแรงดัน (Pressure gradient) ปริมาณเลือดในผ่านลงมาในช่วงนี้ มีอยู่ประมาณ 2 ใน 3 ของปริมาณเลือดใน atrium ทั้งหมด
2. ระยะที่กล้ามเนื้อหัวใจห้องบน เกิดการหดตัวบีบเลือดส่วนที่เหลือลงมาสู่หัวใจห้องลง ระยะนี้เกิดขึ้นช่วงท้าย ๆ เพราะในตอนนี้แรงดันภายในหัวใจห้องบนค่อย ๆ ลดลงเรื่อย ๆ จนความเร็วในการไหลน้อยลงแล้ว หัวใจห้องบนจึงต้องบีบตัวเพิ่มแรงดันภายในให้มากขึ้นอีก จนมีเลือดผ่านลงสู่หัวใจห้องล่างเพิ่มได้อีก ปริมาณเลือดในช่วงนี้ เป็น 1/3 ของทั้งหมด

ในผู้ป่วยที่มีปัญหาเรื่องของการคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไม่เต็มที่ เช่น ในคนที่มีผนังกล้ามเนื้อหัวใจหนาตัวมากผิดปกติ (Hypertrophic cardiomyopathy) ในผู้ป่วยที่กล้ามเนื้อหัวใจหนาตัวเพราะมีการตีบของลิ้นหัวใจ Aortic/pulmonic stenosis หรือเป็นโรคความดันโลหิตสูง (Systemic hypertension) อยู่นานโดยไม่ได้รักษา หรือในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจถูกแทรกด้วยสาร หรือเซลล์ผิดปกติจนคลายตัวไม่ได้ (Restrictive cardiomyopathy) เมื่อหัวใจเริ่มคลายตัวระยะแรก เลือดจากหัวใจห้องบน ก็ไหลผ่านลงมาได้ตามปกติ แต่ไหลผ่านลงมาได้เพียงไม่นาน ก็เต็มเสียแล้ว เพราะคลายตัวรับเลือดได้เพียงนิดเดียวเท่านั้น

เมื่อเข้าสู่ช่วงท้าย ๆ ของระยะคลายตัว หัวใจห้องบน ก็บีบตัวฉีดเลือดที่อยู่ภายใน Atrium ลงมาสำทับหัวใจห้องล่างอีก (ทั้งที่เต็มอยู่แล้ว) ทำให้เกิดการสั่นสะเทือนของเลือดที่กระทบกับผนังของหัวใจ กลายเป็นเสียง S4 ขึ้น

พอจะแยกได้ไหมครับ ว่าต่างจาก S3 อย่างไร ความต่างคือ
1. S3 เกิดขึ้นตั้งแต่ช่วงแรกของการคลายตัว (Early diastole) ในขณะที่ S4 เกิดขึ้นในช่วงท้าย ๆ ของระยะคลายตัว (Late diastole) ดังนั้น S3 จึงเกิดต่อท้าย S2 ในขณะที่ S4 จะเกิดก่อนเริ่ม S1
2. S3 จะพบในผู้ป่วยที่การบีบตัวของหัวใจผิดปกติ (Systolic dysfunction ในขณะที่ S4 จะพบในผู้ป่วยที่มีการคลายตัวของหัวใจผิดปกติ (Diastolic dysfunction)

นอกจากนี้ S4 Gallop ยังอาจตรวจพบได้ในบางภาวะที่หัวใจไม่ได้ผิดปกติก็ได้นะครับ เช่น ในคนที่เป็นนักกีฬา คนที่อายุน้อยมีกล้ามเนื้อหัวใจหนา (ตามธรรมชาติ) หรือในขณะที่หัวใจเต้นเร็วมาก ๆ

ส่วนที่เหมือนกันระหว่าง S3 และ S4 ก็คือ เป็นเสียงต่ำ เพราะเกิดจากการสั่นสะเทือน จึงควรตรวจด้วยหูฟัง ด้าน Bell ครับ

สามารถลองหัดฟังเสียง S4 gallop ได้จาก ที่นี่ 

S3 Gallop

กลับมาที่เรื่องหัวใจกันอีกนิดครับ วันนี้เป็นเรื่อง S3 Gallop ครับ

ปกติแล้ว เมื่อเราฟังเสียงหัวใจของผู้ป่วย จะได้ยินเสียงหลัก ๆ อยู่สองเสียง คือ ตุบ-ตุบ (แต่ของฝรั่งมักจะใช้คำว่า Lub-Dub) ซึ่งเสียงแรก เกิดจากการกระแทกปิดของลิ้นหัวใจที่กั้นระหว่างหัวใจห้องบน กับหัวใจห้องล่าง (Mitral และ Tricuspid valve) ในช่วงที่หัวใจบีบตัว และเสียงที่สอง เกิดจากการกระแทกปิดของลิ้นหัวใจที่กั้นระหว่างเส้นเลือดแดงใหญ่ (Aorta) กับหัวใจห้องล่างซ้าย และลิ้นที่กั้นระหว่างหลอดเลือดแดงของปอด (pulmonary trunk) กับหัวใจห้องล่างขวา

และในบางครั้ง เสียงแรก (S1) ก็อาจจะแยกออกจากกันได้ ทั้งนี้เพราะลิ้นหัวใจ mitral กับ tricuspid ก็ไม่ได้ปิดพร้อมกันเป๊ะเสมอไป เช่นเดียวกับลิ้น aortic และ pulmonic valve ซึ่งก็อาจฟังได้เป็นเสียงแยกกัน เพราะก็อาจจะปิดไม่พร้อมกัน

แต่โรคหรือความผิดปกติบางอย่าง ก็จะทำให้เราได้ยินเสียงของหัวใจเพิ่มขึ้นมาจากเสียงเดิม เสียงนี้ก็ได้แก่ เสียงที่ 3 และเสียงที่ 4

สำหรับในตอนนี้ เอาเสียงที่ 3 ก่อนนะครับ
เสียงที่ 3 มีชื่อเรียกหลายแบบ บางคนเรียกว่า S3 gallop (คำว่า gallop แปลว่า การวิ่งควบของม้า เพราะเสียงนี้ทำให้เสียงหัวใจเหมือนเสียงฝีเท้าของม้าตอนวิ่งควบ) บางคนเรียกว่า Third heart sound เฉย ๆ แต่ที่ชัดที่สุด มีชื่อเรียกว่า Ventricular gallop

ที่ควรเรียกว่า ventricular gallop นี้ก็เพราะเสียงที่เกิดขึ้นมีสาเหตุอยู่ที่บริเวณหัวใจห้องล่าง หรือ ventricle นั่นเอง

ตามปกติแล้วหัวใจห้องล่าง จะมีความสามารถในการบีบตัวฉีดเลือดออกไปเลี้ยงร่างกายได้ดี จนทำให้เมื่อสิ้นสุดช่วงการบีบตัว จะมีเลือดคงเหลือค้างอยู่ในหัวใจ (เรียกว่า End-systolic volume) น้อยมาก เมื่อเข้าสู่ระยะของการคลายตัว ลิ้นหัวใจเปิดออกเลือดที่อยู่ในหัวใจห้องบน ก็ไหลลงมาเดิมได้เป็นปกติ พร้อมรอการบีบตัวครั้งต่อไป

แต่ในผู้ป่วยที่มีการบีบตัวของหัวใจอ่อนกว่าปกติ (systolic dysfunction) เมื่อมีการบีบตัวของหัวใจ เลือดไม่สามารถออกไปจากหัวใจได้มากเหมือนเคย กลับคงค้างอยู่ภายในเป็นจำนวนมาก เมื่อเข้าสู่ระยะของการคลายตัว เลือดจำนวนมากจึงอยู่ภายใน ทำให้หัวใจห้องล่างมีเลือดอยู่เกือบเต็มแล้ว

และเมื่อลิ้นหัวใจเปิด เลือดที่อยู่ในหัวใจห้องบน ก็ทะลักลงมาสำทับกับเลือดที่มีอยู่แล้วภายใน จนทำให้เกิดการสั่นสะเทือนของผนังหัวใจ ในช่วงที่หัวใจเริ่มคลายตัว (Early diastolic phase)

เสียงสั่นสะเทือนอันนี้เองครับ ที่เราเรียกว่า S3 gallop

ลักษณะเฉพาะของเสียงนี้ก็ได้แก่
1. เกิดตามหลังเสียงที่ 2 เพราะเป็นช่วงที่หัวใจคลายตัว (จำได้นะครับ ว่า เมื่อเริ่มบีบตัว ลิ้น Mitral/tricuspid ปิด เป็นเสียง 1 ช่วงหัวใจคลายตัว ลิ้น aortic/pulmonic ปิด เป็นเสียง 2)
2. เป็นเสียงต่ำ ไม่ดังเท่า S1 หรือ S2 เพราะเกิดจากการสั่นสะเทือน ไม่ได้เป็นจากการกระแทกปิดของลิ้น ดังนั้นจึงต้องใช้หูฟัง (Stethoscope) ด้านที่เป็น bell ฟังจึงจะได้ยินชัด
3. มีสาเหตุมาจากการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ลดลง (Systolic dysfunction)

มีเสียงเอาไว้ให้หัดฟัง จาก YouTube ครับ

S3 Gallop

Hampton's Hump

ผู้ป่วยชาย อายุ 47 ปี มาพบแพทย์ที่ห้องฉุกเฉินด้วยอาการหอบเหนื่อยเป็นขึ้นทันที มีอาการเจ็บหน้าอกเวลาหายใจร่วมด้วย แรกรับที่ห้องฉุกเฉินพบว่าผู้ป่วยมีภาวะพร่องออกซิเจน (Hypoxemia) จากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจพบว่ามี deep S wave ใน lead I, Q wave ใน lead III และ inverted T wave ใน lead III ร่วมกับ incomplete right bundle branch block เข้าได้กับภาวะ Right ventricular strain

จากประวัติที่ผู้ป่วยมีอาการหอบเหนื่อยขึ้นอย่างทันทีทันใดนั้น ถ้าเป็นโรคในปอด ก็บ่งชี้ว่าอาจเป็นไปได้จากสาเหตุ 3 อย่างคือ
1. หลอดเลือดในปอดอุดตันจากลิ่มเลือด (Pulmonary embolism)
2. หลอดลมอุดกั้นจากสาเหตุใด ๆ (Airway obstruction)
3. ลมรั่วจากปอดเข้าสู่ช่องเยื่อหุ้มปอด (Pneumothorax)

ซึ่งข้อมูลจากประวัติ และตรวจร่างกาย และภาพถ่ายรังสีทรวงอกจะช่วยแยก 3 ภาวะนี้ออกจากกันได้เป็นอย่างดี เช่น ถ้าเป็นโรคในหลอดลมก็อาจจะฟังปอดพบเสียงผิดปกติ (Wheezing, stridor, rhonchi) หรือถ้าเป็น pneumothorax ก็ควรจะพบว่าเสียงหายใจเบาลง (decreased breath sound) เคาะโปร่ง (hyperresonance on percussion) เป็นต้น แต่หากเป็น embolism อาจไม่พบความผิดปกติใด ๆ ต้องอาศัยข้อมูลอื่นช่วยนั่นคือคลื่นไฟฟ้าหัวใจ เพราะหลอดเลือดในปอด ก็ต่อมาจากหัวใจ ถ้าเส้นเลือดปอดอุดกั้น ย่อมส่งผลไปถึงหัวใจ จนทำให้พบความผิดปกติได้

ผู้ป่วยรายนี้เนื่องจากพบความผิดปกติจาก ECG จึงได้รับการส่งตรวจภาพถ่ายรังสีทรวงอกเพิ่มเติม ก็พบมีความผิดปกติเป็น Wedge-shape increased opacity ที่บริเวณปอดกลีบบนด้านซ้าย (Left upper lobe) และอยู่ชิดกับผนังทรวงอก

ลักษณะความผิดปกติที่เห็นเช่นนี้ บ่งชี้ว่า ต้นเหตุของความผิดปกติ น่าจะมาจากเส้นเลือดมากที่สุด ทั้งนี้เพราะถ้ามีการอุดกั้นของหลอดเลือดจากสิ่งใดก็ตามที่ผ่านมาทางเลือด สิ่งนั้นจะลอยไปตามหลอดเลือดเรื่อย ๆ จากต้นทาง (ซึ่งหลอดเลือดขนาดใหญ่) ไปยังปลายทาง (หลอดเลือดขนาดเล็กลง) จนในที่สุด ก็จะไปต่อไม่ได้ และอุดอยู่ที่นั่น ทำให้ส่วนของปอดที่ถัดจากจุดที่อุด ไม่มีเลือดเข้ามาหล่อเลี้ยง จนทำให้เกิดการตายของเนื้อปอดส่วนนั้น

ลักษณะที่เห็นจากภาพถ่ายรังสีอันนี้ มีชื่อเรียกว่า Hampton's hump ครับ เพราะค้นพบและรายงานเป็นครั้งแรกโดยนายแพทย์ Aubrey Otis Hampton

และเมื่อทำการตรวจเพิ่มโดยการตรวจสแกนคอมพิวเตอร์ทรวงอก (CT scan) ร่วมกับฉีดสารทึบแสงเข้าไปดูลักษณะของหลอดเลือด (Angiogram) ก็พบว่า หลอดเลือดของปอด pulmonary artery ข้างซ้ายนั้น มีลิ่มเลือดอุดอยู่ภายในจริง แต่เฉพาะส่วนที่พบความผิดปกติจากภาพถ่ายรังสีทรวงอกเท่านั้น ที่พบว่าเกิดการตายของเนื้อปอด

Credits: ภาพและเรื่อง ได้มาจากวารสารการแพทย์ New England Journal of Medicine ในส่วน Images in Clinical Medicine ซึ่งนำเสนอโดย Brent M. McGrath, M.D., Ph.D. และ Amy G. Groom, M.D.

Clubbing of Fingers

กลับมาดูที่เล็บกันอีกครับ เพราะช่วยบอกความผิดปกติที่เกิดขึ้นในตัวผู้ป่วยได้ง่าย (อีกหน่อยจะเปลี่ยนอาชีพเป็นหมอดูโหงวเฮ้งแทน ฮา) อันนี้เป็นเรื่อง clubbing of fingers (นิ้วปุ้ม หรือ นิ้วกระบอง) ครับ 

ภาวะนิ้วปุ้มหรือนิ้วกระบอง เป็นภาวะที่มีการขยายตัวของเนื่อเยื่อบริเวณโคนเล็บและรอบ ๆ เล็บ อันเนื่องมาจากมีการขยายตัวของหลอดเลือดฝอยในบริเวณนั้น การขยายตัวเหล่านี้มีผลทำให้เนื่อเยื่อเกิดการบวม เซลล์ที่ทำหน้าที่ในการสร้างเล็บในบริเวณนั้น จึงมีการสร้างเล็บตามรูปร่างของเนื่อเยื่อที่บวมกลมนั้น มีผลทำให้ปลายนิ้วพองออกคล้ายกระบอง (ที่เราอาจจะเห็นใช้กันในการแข่งขันยิมนาสติกลีลา) และมีเล็บที่โค้งกลมขึ้นได้

ภาวะนี้พบได้จากหลายโรคนะครับ แต่ที่พบบ่อยที่สุด เรียกตามลำดับจากมากไปหาน้อย เป็นดังนี้
1. โรคปอด เช่น มะเร็งปอด (ทั้งที่เกิดในปอดเอง - primary lung cancer และที่กระจายมาจากที่อื่น = metastatic lung cancer) โรคติดเชื้อในปอดที่มีลักษณะเป็นหนองในทรวงอก (ฝีในปอด = lung abscess, bronchiectasis, หรือฝีในช่องทรวงอก = empyema thoracis) และโรคหลอดเลือดในปอดผิดปกติ (pulmonary arteriovenous malformation)
2. โรคหัวใจ ที่พบได้บ่อยมากคือ โรคหัวใจพิการแต่กำเนิดชนิดที่ทำให้เขียวตั้งแต่แรกคลอด (cyanotic congenital heart disease) และโรคลิ้นหัวใจติดเชื้อ (infective endocarditis)
3. โรคตับ ได้แก่ โรคตับแข็ง (Cirrhosis)
4. โรคลำไส้ ได้แก่ โรคลำไส้อักเสบ Crohn's disease และ Ulcerative colitis และมะเร็งของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองภายในลำไส้ (Gastrointestinal lymphoma)
5. โรคอื่น ๆ เช่น ไธรอยด์ (มีชื่อเรียกเฉพาะด้วย คือ Thyroid acropachy)

จำยากไหมครับ เรียงลำดับคือ ปอด-หัวใจ-ตับ-ลำไส้-ไธรอยด์

เมื่อตรวจร่างกายจะพบลักษณะผิดปกติ 3 อย่างคือ
1. เมื่อมองนิ้วตรงบริเวณข้อสุดท้ายจากทางด้านข้าง บริเวณกึ่งกลาง (คือระยะ b จากในรูป) จะมีความกว้างน้อยกว่าบริเวณข้อนิ้ว (ระยะ a) แต่ในคนที่นิ้วปุ้ม ความกว้างของ b จะมากกว่า a
2. มองจากด้านข้างอีกเช่นกัน เล็บของผู้ป่วยที่มีนิ้วปุ้ม จะมีลักษณะโค้งงอลงจนทำให้มุมที่บริเวณโคนเล็บ มากกว่า 180 องศา (คนปกติมักจะน้อยกว่า 165 องศา)
3. เมื่อให้ผู้ป่วยเอานิ้วและเล็บมาบรรจบกัน จะแนบกันได้โดยไม่มีช่องว่างตรงกลางให้เห็น ในขณะที่คนปกติ เมื่อเอามาบรรจบกัน ก็จะพบว่ามีช่องว่างเหลืออยู่ตรงกลาง รูปร่างเป็นสี่เหลี่ยมข้าวหลามตัด (Dimond shape window) ซึ่งมีชื่อเรียกลักษณะความผิดปกติอันนี้ว่า Schamroth's sign

ส่วนกลไกในการเกิดความผิดปกติ เดี๋ยวจะเอามาเล่าให้ฟังอีกทีในตอนต่อไป เพราะอาจจะยาวเกินไป

กลไกการเกิด Atrial fibrillation

สัญญากับนักเรียนแพทย์ท่านหนึ่งว่าจะเอาคำอธิบายเกี่ยวกับการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิด Atrial fibrillation มาเล่าให้ฟัง เลยจะทำตามสัญญานะครับ

ปกติแล้วในหัวใจของมนุษย์มีเนื้อเยื่อที่สามารถสร้างกระแสไฟฟ้าขึ้นได้เองกระจายอยู่ทั่วไป (เราเรียกเนื้อเยื่อพวกนี้ว่า pacemaker tissues) และเชื่อมต่อกันเป็นโครงข่าย ซึ่งกระแสไฟฟ้านี้ จะกระจายผ่านหัวใจห้องบน ลงมายัง Atrioventricular (AV node) ซึ่งเป็นประตูผ่านไปสู่ห้องล่าง แล้วผ่านต่อไปยังหัวใจห้องล่าง (ventricles) เมื่อกระจายผ่านไปถึงกล้ามเนื้อหัวใจ ก็จะทำให้กล้ามเนื้อเกิดการกระตุกหดตัว บีบเลือดที่อยู่ภายในหัวใจให้ฉีดออกไปเลี้ยงร่างกายได้ และเมื่อสิ้นสุดการกระตุก กล้ามเนื้อคลายตัว เลือดจากร่างกาย ก็ไหลกลับเข้ามาอยู่ในหัวใจ รอการบีบตัวครั้งต่อไป

แม้ pacemaker cells จะมีกระจายอยู่ทั่วไป แต่ก็ไม่ใช่ว่าจะสร้างกระแสไฟฟ้าตัวใครตัวมันนะครับ มีเนื้อเยื่ออยู่กลุ่มหนึ่งที่สร้างกระแสไฟฟ้าได้ไวกว่าที่อื่น นั่นคือ Sinoatrial (SA node) ซึ่งอยู่บริเวณขอบบนของหัวใจห้องบนขวา (Right atrium) และเมื่อ SA node สร้างกระแสไฟฟ้าขึ้น กระแสไฟฟ้า ก็จะกระจายไปตาม pacemaker tissue ที่สร้างได้ช้ากว่า เมื่อเซลล์ที่ช้ากว่า มมีกระแสไฟฟ้าผ่านมา ก็จะไม่สร้างกระแสไฟฟ้าเอง ทำให้หัวใจเต้นตามจังหวะการปล่อยกระแสไฟฟ้าของ SA node เท่านั้น ซึ่งเราเรียกว่า sinus rhythm นั่นเอง

แต่หากภายในผนังหัวใจห้อง atrium มีความผิดปกติเกิดขึ้นจนเนื้อเยื่อของหัวใจเสียหาย เช่นในรายที่มีหัวใจห้องบนโตมาก ๆ (Right/Left atrial enlargement) มีการขาดเลือดของเนื้อเยื่อหัวใจ (myocardial ischemia) โครงข่ายที่เชื่อมต่อ pacemaker cells เหล่านี้ก็จะขาดออกจากกัน pacemaker cells ก็จะไม่ได้รับกระแสไฟฟ้าจากเบื้องบนมาควบคุม แล้วก็จะพากันเริ่มทำงานเป็นของตัวเอง

ทีนี้จึงกลายเป็นว่า มีแหล่งสร้างกระแสไฟฟ้าหลายร้อยหลายพันแหล่ง พร้อมใจกันสร้างกระแสไฟฟ้าลงมาที่หัวใจเลย ทีนี้ก็ขึ้นอยู่กับว่า แหล่งไหนจะไวพอที่จะส่งกระแสไฟฟ้าให้ผ่านประตู AV node ลงไปถึงข้างล่าง ให้หัวใจสามารถบีบตัวได้

เพราะฉะนั้น เวลาเราดูคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) จึงเห็นลักษณะ P wave (บอกถึงการทำงานของ atrium) เป็นคลื่นเล็ก ๆ ติด ๆ กันเป็นจำนวนมาก (เพราะมีหลายแหล่งทำงานพร้อมกัน) และ QRS complex ซึ่งแสดงถึงการกระตุ้นกระแสไฟฟ้าในหัวใจห้องล่าง จึงไม่สม่ำเสมอ เพราะไม่แน่ว่า จุดไหนในหัวใจห้องบน จะส่งกระแสไฟฟ้าผ่านประตู AV node มาได้บ้าง

สรุปถ้าให้แพทย์อ่านคลื่นไฟฟ้าหัวใจในคนไข้ที่มี atrial fibrillation แพทย์ก็จะบันทึกว่า Total irregularity of QRS complexes with fibrillating pattern of atrial depolarization ครับ

พอเข้าใจไหมครับ ถ้ายังสงสัย ก็ถามเพิ่มเติมมาได้