Pulse Oximetry: ตอนที่ 2 วิธีการใช้และข้อควรระมัดระวัง

ดังที่กล่าวเอาไว้ก่อนหน้านี้ในตอนที่ 1 เกี่ยวกับหลักการทำงานของเครื่อง pulse oximetry ซึ่งจำเป็นจะต้องอาศัยหลักการพื้นฐานได้แก่

• ต้องส่งสัญญาณแสงที่ความยาวคลื่นแสงสีแดง (660 nm) และคลื่น infrared (940 nm) ทะลุผ่านเนื้อเยื่อที่มีเลือดแดงในหลอดเลือดวิ่งผ่าน และหลังจากถูกดูดซับไปบางส่วนจาก hemoglobin ก็จะตกลงไปยังส่วนอ่านค่าที่อยู่ด้านตรงข้าม
• ต้องอาศัยความจำเพาะในการดูดซับแสงที่ต่างกันของ hemoglobin จึงจะแยก hemoglobin แต่ละชนิดออกจากกันได้
• ต้องอาศัยการวัดค่าดังกล่าวข้างต้นเปรียบเทียบกันระหว่างช่วงที่มีชีพจร (มีเลือดแดง + เนื้อเยื่อ + เลือดดำ) กับช่วงที่ไม่มีชีพจร (เฉพาะเลือดดำและเนื้อเยื่อ) เพื่อให้สามารถบอกความแตกต่างได้ว่าเป็นค่าที่วัดได้จากเลือดแดงเท่านั้น

ดังนั้นข้อจำกัดบางประการของเครื่องตรวจชนิดนี้ จึงเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่าง ๆ เหล่านี้นี่เองครับ ได้แก่

• ถ้ามีสารที่เป็นสี (pigment) บางอย่างขวางทางเดินของลำแสงที่ใช้วัด สารเหล่านี้อาจดูดซับแสงไปด้วย ทำให้ค่าที่วัดได้ผิดไปจากความเป็นจริง (อาจสูงไปหรือต่ำไป ขึ้นกับว่าสารที่มาดูดซับนั้น ดูดซับคลื่นแสงส่วนไหนมากกว่ากัน) สารที่มักเป็นสาเหตุที่พบบ่อย ๆ ก็ได้แก่ สารเคมีที่เปื้อนบนมือ สีทาเล็บ เชื้อราหรือการมีการอักเสบของเนื้อเยื่อใต้เล็บ จนทำให้เกิดการหนาตัว (hyperkeratinization) ในชนชาติที่ผิวคล้ำมาก ๆ เป็นต้น (ถ้าดำเลย ก็อาจจะทำให้ SpO2 สูงกว่าความเป็นจริงได้ถึง 2-3% เลยทีเดียว) กรณีนี้มีวิธีการแก้ไขคือ เลือกนิ้วที่ไม่มีปัญหาเกี่ยวกับโรคเล็บ หากทาเล็บควรล้างเล็บออกให้สะอาดก่อน 
• แสงตามธรรมชาติที่เราสัมผัสอยู่ทุกวัน ก็มีทั้งแสงสีแดงและ infrared (แต่สีแดงจะมากกว่า) ดังนั้นอาจรบกวนการอ่านจากเครื่องได้เช่นกันสำหรับกรณีนี้ วิธีการแก้ไขคือ ควรคลุมผ้าไว้รอบมือผู้ป่วยก่อนการวัด หากค่าที่วัดได้ไม่แน่นอน 
• ในผู้ป่วยที่มีภาวะบางอย่างทำให้มี abnormal hemoglobin ชนิดอื่น ๆ เพิ่มขึ้นแต่มีคุณสมบัติการดูดซับแสงที่ความยาวคลื่นเดียวกันหรือใกล้เคียงกับ 660 nm หรือ 940 nm มาก ๆ ก็จะมีผลทำให้เครื่องไม่สามารถแยกได้และเหมารวมว่าเป็น hemoglobin ชนิดเดียวกัน ตัวอย่างเช่นcarboxyhemoglobin จาก carbon monoxide poisoning จะมีค่าความสามารถในการดูดซับแสงที่ 660 nm ได้เหมือน oxyhemoglobin ดังนั้นเมื่อวัด SpO2 เครื่องจะอ่าน carboxyhemoglobin ว่าเป็น oxyhemoglobin ทำให้ SpO2 สูงกว่าความเป็นจริงในกรณีนี้ (ทั้ง ๆ ที่จริง ๆ แล้วมี oxyhemoglobin ลดลง) ในทำนองตรงกันข้าม Methemoglobinมีความสามารถในการดูดซับแสงที่ 660 nm ได้เหมือนกับ deoxyhemoglobin ก็จะมีผลทำให้เครื่องอ่านค่าเหมาว่าเป็น deoxyhemoglobin ทั้งหมด และรายงานค่าที่ออกมาทาง SpO2 ว่าลดลงจากเดิม (ทั้งที่จริง ๆ แล้ว Oxyhemoglobin ก็อาจจะไม่ได้ลดลงมากขนาดนั้นจริง ๆ) 

(ภาพจาก http://blog.tremily.us/)

ภาพค่าความสามารถในการดูดซับแสงของ Hemoglobin ชนิดต่าง ๆ สังเกตไหมครับว่าที่ 660 nm ค่า hemoblobin extinction coefficient ของ Carboxyhemoglobin ไปตรงกันกับ oxyhemoglobin พอดี และ methemoglobin ก็ไปตรงกับ reduced (deoxy) hemoglobin พอดีเช่นกัน ซึ่งตรงนี้เองที่ทำให้เครื่องแปลการอ่านค่าผิดพลาดได้

• ในผู้ป่วยที่มี hypotension (ความดันเลือดต่ำมาก ๆ) จะมีเลือดไหลเวียนตามชีพจรมายังส่วนที่เราทำการวัดลดลง กรณีนี้เครื่องจะไม่สามารถแยกได้ชัดเจนระหว่าง arterial และ venous blood ได้ จึงทำให้การอ่านค่าผิดพลาดได้ด้วยเช่นกันครับ (อาจสูงไปหรือต่ำไปก็ได้)
• ดังที่กล่าวแล้วในตอนที่ 1 เกี่ยวกับการวัดความแม่นยำ ย้ำอีกครั้งว่า SpO2 ที่ค่าตั้งแต่ 80% ลงไปนั้น ไม่สามารถเชื่อถือได้ว่าจะเป็นค่าจริงหรือไม่ เนื่องจากเป็นค่าที่ไม่เคยได้ถูก calibrate เทียบกับค่าจริงจาก SaO2 ของอาสาสมัคร (เพราะไม่สามารถ induce hypoxemia มากขนาดนั้นได้)
• เนื่องจากอุปกรณ์เป็นอุปกรณ์ที่วัด ร้อยละของ oxyhemoglobin ต่อปริมาณของ hemoglobin ที่มีอยู่ทั้งหมด ไม่ได้เป็นการวัด ปริมาณทั้งหมดของ oxyhemoglobin ในร่างกาย ดังนั้น แม้ในผู้ป่วยที่ซีดมากจนมี hemoglobin เหลือเพียง 3-4 g/dL ก็จะยังมี SpO2 = 99% ได้(เพราะเกือบทั้งหมดจับกับออกซิเจน) แต่ผู้ป่วยจะมีภาวะ tissue hypoxia อย่างรุนแรงเนื่องจากในเลือดมีปริมาณ oxygen content ไม่เพียงพอ 
• สุดท้าย เนื่องจากเครื่องมือนี้วัดได้แต่ปริมาณ oxy/deoxyhemoglobin จึงบอกได้เฉพาะสภาวะทาง oxygenation ของผู้ป่วยเท่านั้น ไม่สามารถบอกสถานะทาง ventilation (ซึ่งต้องวัดด้วยค่า CO2) ของผู้ป่วยได้ ดังนั้นการที่ผู้ป่วยมี acute CO2 retention หรือมี ventilatory failure เกิดขึ้นแล้ว ก็อาจจะยังเห็นว่า SpO2 ยังสูงอยู่ได้ แต่จะลดลงให้เห็นก็ต่อเมื่อเป็นรุนแรงมากแล้ว ดังนั้นจึงต้องระมัดระวังให้มากในกรณีนี้ครับ 

ที่มา

1. Rafael Ortega, Christopher J. Hansen, Kelly Elterman, Albert Woo. Pulse Oximetry. N Engl J Med 2011;364:e33.

2. Johannes H van Oostrom, Brian Fuehrien, Richard J Melker. Pulse Oximetry and Plethysmography. in: Civetta, Taylor & Kirby's: Critical Care, 4th Edition. 2009 Lippencott Williams & Wilkins.

3. สุนิสา ฉัตรมงคลชาติ. Pulse Oximetry. http://www.bjmmedical.com/

Pulse Oximetry: ตอนที่ 1 หลักการทำงานของเครื่อง

ในอดีดสมัยที่ยังไม่มีการนำเอาอุปกรณ์ pulse oximetry มาใช้นั้น แพทย์ผู้ให้การรักษาผู้ป่วย มักจะต้องวินิจฉัยภาวะ hypoxemia ด้วยการตรวจร่างกาย ร่วมกับการเจาะเลือด arterial blood ส่งตรวจวัด oxygen ในเลือด แต่ก็มีข้อจำกัดคือ เป็นวิธีการที่ invasive ทำให้ผู้ป่วยเจ็บตัว แต่ไม่สามารถติดตามได้ต่อเนื่องตลอดเวลา ในเวลาต่อมาจึงได้มีการคิดค้นอุปกรณ์ pulse oximetry ซึ่งสามารถตรวจวัดค่าความอิ่มตัวของ oxygen ในเลือดได้โดยไม่ต้องเจาะเลือด และยังสามารถวัดได้ตลอดเวลาขั้น ซึ่งก็ได้รับความนิยมมากจนในปัจจุบันแทบจะเรียกได้ว่าเป็นอุปกรณ์สำหรับวัด vital signs อย่างที่ 5 (the fifth vital sign: นอกจาก blood pressure, body temperature, respiratory rate, และ heart rate) เลยทีเดียว

อย่างไรก็ตาม pulse oximetry ก็ยังคงเป็นเหมือนอุปกรณ์ในการชั่ง ตวง วัด เหมือนอุปกรณ์ชนิดอื่น ๆ ดังนั้นจึงย่อมมีความผิดพลาดเกิดขึ้นได้ ดังนั้น เราจึงควรทราบเกี่ยวกับหลักการทำงาน วิธีการใช้ และข้อควรระวังในการอ่านค่าที่ได้จากการวัดด้วยครับ 

ฮีโมโกลบิน (Hemoglobin) ชนิดต่าง ๆ ที่ถูกตรวจวัดด้วยเครื่อง Pulse oximetry

1. Oxyhemoglobin หรือฮีโมโกลบินที่จับอยู่กับออกซิเจนในเลือด
2. Deoxyhemoglobin หรือฮีโมโกลบินที่ปลดปล่อยออกซิเจนออกไปแล้ว โดยมากจะจับกับ carbon dioxide ซึ่งปลดปล่อยออกมาจากเซลล์
3. Carboxyhemoglobin หรือฮีโมโกลบินที่จับอยู่กับ carbon monoxide ปกติมีอยู่น้อยมากหรือไม่มีเลย แต่จะมีปริมาณเพิ่มมากขึ้นได้ในกรณีที่ได้รับสารพิษ carbon monoxide
4. Methemoglobin เป็น hemoglobin ที่ภายในโมเลกุล มีธาตุเหล็กที่มีประจุเป็น 3+ แทนที่จะเป็น 2+ ทำให้ไม่สามารถจับกับออกซิเจนได้ ส่วนใหญ่มีสาเหตุมาจากการได้รับสารเคมีบางชนิด

 หลักการทำงานของ Pulse oximetry

เนื่องจากเครื่อง pulse oximetry นั้น เป็นเครื่องตรวจวัดร้อยละของฮีโมโกลบินที่จับอยู่กับออกซิเจนในเลือดแดง ดังนั้น เงื่อนไขการทำงานของเครื่องนี้จึงต้องประกอบด้วยส่วนหลัก 2 ส่วนคือ

• จะต้องแยกระหว่าง hemoglobin ที่จับอยู่กับออกซิเจน และที่ไม่ได้จับอยู่กับออกซิเจนให้ได้
• จะต้องแยกได้ว่า oxyhemoglobin นั้น เป็น oxyhemoglobin ที่อยู่ในเลือดแดง (ไม่ใช่ในเลือด venous blood เพราะปกติใน venous blood ก็มี oxyhemoglobin) 

เรามาดูวิธีการวัดในส่วนแรกก่อนนะครับ นั่นคือ การวัดปริมาณ oxyhemoglobin แยกกับ deoxyhemoglobin

       ในการวัดระดับ oxyhemoglobin กับ deoxyhemoglobin นั้น อาศัยหลักการของ light absorption คือ สารต่างชนิดกันจะมีคุณสมบัติในการดูดซับแสงที่ความยาวคลื่นแตกต่างกัน ซึ่งหากเราใช้แสงชนิดหนึ่งที่มีความเจาะจงกับ oxyhemoglobin ฉายผ่านบริเวณที่มี oxyhemoglobin สารนี้ก็จะดูดซับแสงไป ส่วนที่เหลือก็จะทะลุผ่านไปยังฉากรับที่อยู่ด้านล่างซึ่งจะมีตัววัดปริมาณแสงที่เหลืออยู่ นำไปคำนวณปริมาณแสงที่หายไป ก็จะรู้ได้ว่ามี oxyhemoglobin อยู่เท่าใดนั่นเอง ส่วน deoxyhemoglobin ซึ่งมีคุณสมบัติดูดซับแสงที่ค่าความยาวคลื่นอื่น ก็ใช้ค่าความยาวคลื่นอื่นแต่ใช้วิธีการเดียวกัน

จากการศึกษาก็พบว่า oxyhemoglobin นั้น มีคุณสมบัติดูดซับแสงที่ความยาวคลื่น 940 nm (ซึ่งเป็นความยาวคลื่นระดับ infrared คือตาเรามองไม่เห็น) แต่ deoxyhemoglobin นั้นดูดซับแสงได้ดีที่ความยาวคลื่น 660 nm ซึ่งเป็นแสงสีแดง ดังนั้น สังเกตไหมครับว่าเครื่อง pulse oximetry ของเราจะส่งแสงสีแดงออกมาตลอดเวลาขณะที่ทำการวัด 

เมื่อจะทำการวัด ก็จะใช้วิธีการยิงลำแสงที่ความยาวคลื่นต่างกัน 2 แบบนี้ผ่านลงไปจากด้านหนึ่งไปยังอีกด้านหนึ่งพร้อม ๆ กัน จากนั้นจึงอาศัยวิธีการวัดดังกล่าวข้างต้น

ทีนี้เมื่อสามารถวัดประมาณของประมาณ hemoglobin ทั้งสองแบบไว้ได้แล้ว ก็มาเข้าสู่การคำนวณเพื่อให้ได้ oxygen saturation ออกมา นั่นคือ

O2 saturation from pulse oximetry (SpO2) =        oxyhemoglobin/(oxyhemoglobin + deoxyhemoglobin) x 100 

ทีนี้ก็มาถึงส่วนที่สอง คือ จะรู้ได้อย่างไรว่าค่าที่วัดมาได้นั้น มาจากเลือดฝั่ง arterial blood เท่านั้นไม่รวม venous blood 

       สำหรับวิธีการแก้ปัญหาอันนี้ ก็อาศัยหลักการวัดตามข้างต้น แต่วัด ณ เวลาต่าง ๆ กันคือ เวลาที่มีความแรงของชีพจรสูงสุด (กำลังมีทั้ง arterial blood และ venous blood) เทียบกับเวลาที่ความแรงชีพจรต่ำสุด (มีแต่ venous blood) นั่นเอง โดยเครื่องจะอาศัยการยิงลำแสงที่กล่าวข้างต้นหลายร้อยครั้งต่อวินาที เพื่อจับให้ได้ค่า oxygen saturation ณ เวลาต่าง ๆ กัน จากนั้น ก็จะเลือกค่าที่ได้จากช่วงที่ความแรงชีพจรสูงสุด เทียบกับเวลาที่ความแรงชีพจรต่ำสุด แล้วเอามาคำนวณโดยการลบกันนั่นเอง

ในการเปรียบเทียบความแม่นยำของการวัดของเครื่องนั้น ผู้ผลิตจะใช้วิธีการวัด SpO2 จากปลายนิ้ว เทียบจากที่เจาะเลือด arterial blood ของอาสาสมัคร โดยขณะที่ทำการวัดนั้น ก็จะมีการ induce hypoxemia ในอาสาสมัครที่ระดับต่าง ๆ กัน ด้วย และก็พบว่า SpO2 นั้น จะมีค่าความคลาดเคลื่อนจาก SaO2 ที่ได้จากในเลือดจริง ๆ นั้นประมาณ ±2% 

         อย่างไรก็ตาม ในการทดสอบความแม่นยำของเครื่องโดยการใช้อาสาสมัครนั้น เป็นการผิดจริยธรรมอย่างมากที่จะ induce hypoxemia ของอาสาสมัครจน oxygen saturation ลดต่ำลงไปกว่าร้อยละ 80 ดังนั้นการผลิตเครื่อง pulse oximetry นั้นจึงระบุข้อจำกัดเอาไว้ว่า "หากผู้ป่วยมีค่า SaO2 ต่ำกว่า 80% ลงไปแล้ว เครื่องวัด SpO2 อาจจะวัดค่าคลาดเคลื่อนไปจากความเป็นจริงได้ ทำให้ความน่าเชื่อถือลดลง"

พิมพ์ไปพิมพ์มาเริ่มจะยาวมากขึ้นเรื่อย ๆ เกรงว่าผู้อ่านจะปวดตาและเบื่อเสียก่อน เอาไว้จะนำมาเล่าต่อในตอนที่สองนะครับ

(ที่มา 

1. Rafael Ortega, Christopher J. Hansen, Kelly Elterman, Albert Woo. Pulse Oximetry. N Engl J Med 2011;364:e33.

2. Johannes H van Oostrom, Brian Fuehrien, Richard J Melker. Pulse Oximetry and Plethysmography. in: Civetta, Taylor & Kirby's: Critical Care, 4th Edition. 2009 Lippencott Williams & Wilkins.)

แนวทางการค้นหาสาเหตุของภาวะ weaning failure ในผู้ป่วยที่ใช้เครื่องช่วยหายใจ

มีผู้ป่วยจำนวนมากที่เกิดภาวะระบบการหายใจล้มเหลวจากสาเหตุต่าง ๆ จนต้องอาศัยเครื่องช่วยหายใจเพื่อประคับประคองอาการในระหว่างที่ได้รับการรักษาที่สาเหตุ ซึ่งภายหลังจากที่ได้รับการรักษาดังกล่าวนั้นแล้ว ผู้ป่วยส่วนใหญ่ก็มักจะสามารถกลับมาใช้ระบบการหายใจของตนเองได้ โดยไม่ต้องพึ่งพาเครื่องช่วยหายใจอีก อย่างไรก็ตามยังมีผู้ป่วยส่วนหนึ่งที่ประสบปัญหา ไม่สามารถหายใจเอง และถอดเครื่องช่วยหายใจออกได้ ทำให้เกิดผลเสียของการใช้เครื่องช่วยหายใจหลายอย่างตามมา เช่น

• เกิดการติดเชื้อในทางเดินหายใจที่สัมพันธ์กับการใช้เครื่องช่วยหายใจ (Ventilator-associated respiratory tract infection)
• เกิดการบาดเจ็บของอวัยวะต่าง ๆ ที่ต้องสัมผัสกับอุปกรณ์ช่วยหายใจ เช่น tracheal necrosis, oral/nasal ulcers, tracheobronchomechaly, subglottic stenosis เป็นต้น
• เกิดภาวะแทรกซ้อนจากการใช้ positive pressure ventilation (PPV) เช่น pneumothorax, hypotension เป็นต้น

ด้วยเหตุนี้จึงมีความจำเป็นที่จะต้องพยายามเอาเครื่องช่วยหายใจออกให้ได้เร็วที่สุดทันทีที่ผู้ป่วยสามารถหายใจได้เอง และหากผู้ป่วยมีปัญหาไม่สามารถหายใจเองได้หลังจากรักษาต้นเหตุตอนแรกแล้ว ก็ควรมีแนวทางในการค้นหาสาเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถหย่าเครื่องช่วยหายใจได้ (weaning failure) เพื่อให้สามารถแก้ไขปัญหาได้ตรงจุดและเป็นระบบยิ่งขึ้น

สาเหตุของ weaning failure

ภาพกว้าง ๆ เกี่ยวกับสาเหตุของ weaning failure มีดังนี้

หากแบ่งสาเหตุเป็นกลุ่มให้จำได้ง่ายก็จะแบ่งออกเป็น 4 กลุ่มคือ Drive, Strength, Load, และMetabolic

1. Drive:  ในที่นี้หมายถึงกระแสประสาทที่กระตุ้นให้ผู้ป่วยเริ่มต้นกระบวนการหายใจ ซึ่งจากพื้นความรู้เดิม กระแสประสาทที่กระตุ้นให้เกิดกระบวนการหายใจนั้น จะถูกส่งมาจาก respiratory center ใน medulla oblongata ผ่านมาทาง spinal cord, vagus, phrenic และ intercostal nerves ต่าง ๆ ดังนั้น หากเกิดปัญหาใน respiratory center เอง ก็จะไม่มีการกระตุ้นให้เริ่มต้นหายใจ และทำให้การฝึกให้ผู้ป่วยหายใจเองนั้นล้มเหลวได้ สาเหตุในกลุ่มนี้ก็ได้แก่ ภาวะ alkolosis และในผู้ป่วยที่ได้รับยาในกลุ่ม sedative-hypnotics ในขนาดที่สูงเป็นเวลานาน
2. Strength:  เมื่อมีกระแสประสาทสั่งการมายังกล้ามเนื้อแล้ว ก็จะเกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อในกลุ่ม inspiratory muscle เพื่อสร้าง negative pressure ภายในทรวงอกจนมีอากาศไหลผ่านเข้ามาในปอดจนมากพอ ผู้ป่วยที่มีปัญหากล้ามเนื้อของการหายใจอ่อนแรงจากสาเหตุต่างจะไม่สามารถสร้าง negative pressure ภายในทรวงอกได้มากพอ ก็จะทำให้ได้ปริมาตรของการหายใจแต่ละครั้ง (Tidal volume) ไม่เพียงพอ และเกิดการคั่งค้างของ carbon dioxide ในร่างกายจนเกิดการล้มเหลวของการหายใจตามมา สาเหตุที่ทำให้เกิดการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อนี้ ก็เป็นได้ตั้งแต่ spinal cord diseases, peripheral nerve disease (เช่น Guillain-Barré syndrome), Neuromuscular junction (เช่น Myasthenia gravis), Critical-illness Neuromuscular Abnormalities (CINMA) หรือในกล้ามเนื้อเอง เช่น muscle atrophy, ภาวะทุโภชนาการอย่างมากจนมีการสูญเสียใยกล้ามเนื้อต่าง ๆ หรือแม้แต่การอดนอน (sleep deprivation) เป็นต้น
3. Load: เนื่องจากการหายใจเองนั้น ก็เป็นกิจกรรมที่เกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อในการหายใจ ซึ่งในกระบวนการนี้ กล้ามเนื้อก็ต้องใช้พลังงานที่ได้จากสารอาหารและออกซิเจนที่ส่งผ่านมาทางระบบไหลเวียนเลือดและระบบการหายใจ ดังนั้น หากผู้ป่วยยังคงมี cardiovascular system และ pulmonary system ที่ผิดปกติอยู่มาก ก็จะไม่สามารถส่งสารอาหารและออกซิเจนที่จำเป็นมาให้กับกล้ามเนื้อได้ และทำให้กล้ามเนื้อหายใจไม่สามารถทำงานได้ เกิดภาวะ weaning failure ตามมา สำหรับสาเหตุในกลุ่ม cardiovascular disease ก็ได้แก่ myocardial ischemia/infarction, low cardiac output heart failure, severe hypertension และ arrhythmia ต่าง ๆ เป็นต้น ส่วนในกลุ่ม pulmonary disease ก็ได้แก่ bronchospasm, pleural effusion, chest wall disease จากสาเหตุต่าง ๆ (เช่น trauma, morbid obesity, kyphoscoliosis) และ pneumonia เป็นต้น
4. Metabolic: ดังที่กล่าวแล้วว่า สารอาหารต่าง ๆ ที่มากับเลือดนั้นเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับกระบวนการหดตัวของกล้ามเนื้อ ดังนั้นหากมีความผิดปกติของสิ่งจำเป็นเหล่านี้ ก็ทำให้กล้ามเนื้อไม่สามารถทำงานได้เช่นเดียวกัน ตัวอย่างในกลุ่มนี้ได้แก่

• Hypokalemia เนื่องจากเป็นส่วนสำคัญของกระบวนการ muscle depolarization
• Hypophosphatemia เนื่องจากเป็นส่วนสำคัญของสารที่นำไปใช้ในการสร้างพลังงาน (Adenosine triphosphate, ATP)
• Hypomagnesemia เนื่องจากเป็นส่วนสำคัญในการรักษาระดับของ membrane polarization และกระบวนการ muscle contraction 
• Anemia เนื่องจาก oxygen ที่จะต้องใช้โดยกล้ามเนื้อนั้น มากับ hemoglobin ซึ่งหากมีปัญหา hemogloblin ต่ำ ก็จะทำให้เซลล์ได้รับ oxygen น้อยลง

แนวทางในการค้นหาสาเหตุเมื่อผู้ป่วยประสบปัญหา Weaning failure

เมื่อเริ่มต้นให้ผู้ป่วยฝึกหายใจด้วยตนเอง แล้วพบว่าผู้ป่วยไม่สามารถหายใจเองได้ ต้องกลับไปใช้เครื่องช่วยหายใจอีก มีแนวทางในการดูแลผู้ป่วยและประเมินดังนี้

1. ควรยุติการฝึกหายใจเองตั้งแต่เนิ่น ๆ ที่พบว่าไม่สำเร็จ ไม่ควรปล่อยให้ฝึกต่อไปจนเกิด respiratory failure เนื่องจากหากปล่อยไว้จนกล้ามเนื้อหายใจล้าเต็มที่ การฝึกหายใจครั้งต่อไปจะทำได้ยากขึ้นกว่าเดิม 
2. ควรเก็บตัวอย่างเลือด arterial blood เอาไว้ก่อนยุติการฝึก พร้อมทั้งบันทึกสัญญาณชีพต่าง ๆ (เช่น respiratory rate, tidal volume, heart rate, blood pressure, oxygen saturation) เพื่อนำมาประเมินสาเหตุ 
3. ให้ผู้ป่วยพักโดยการปรับ ventilator mode แบบ assist-control ไปก่อน เพื่อให้กล้ามเนื้อการหายใจของผู้ป่วยได้รับการพักเต็มที่ และหากผู้ป่วยมีปัญหา sleep deprivation ก็อาจพิจารณาปรับสภาพแวดล้อมและให้ยานอนหลับ (แต่ไม่ควรให้มากเกินไปจนรบกวน drive ของการหายใจ) 
4. หาสาเหตุที่ทำให้เกิด weaning failure เช่นควรประเมินระดับความรู้สึกตัวของผู้ป่วย และตรวจเช็คยาที่ผู้ป่วยใช้ ว่าอาจเป็นสาเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยมี drive ของการหายใจลดลงหรือไม่ ตรวจร่างกายดูว่าผู้ป่วยมีภาวะ malnutrition หรือโรคทาง cardiopulmonary system เช่น arrhythmia, anginal pain, bronchospasm, pulmonary congestion/edema หรือมี effusion และอาจส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อค้นหาสาเหตุอื่น ๆ เพิ่มเติมตามแต่กรณี เช่น CBC (ค้นหา anemia), Electrolytes ต่าง ๆ, chest x-ray (เพื่อค้นหา effusion, pneumonia, atelectasis) และ ECG (หา ischemic pattern ในระหว่าง weaning) เป็นต้น
5. แก้ไขสาเหตุที่พบให้ดีขึ้นก่อนพยายามเริ่มฝึกหายใจใหม่

ในบางครั้ง สาเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถถอดเครื่องช่วยหายใจได้ อาจมีหลายสาเหตุร่วมกัน ดังนั้น ควรพยายามค้นหาให้ครอบคลุมและดำเนินการแก้ไขไปพร้อม ๆ กัน เพื่อทำให้โอกาสในการถอดเครื่องช่วยหายใจสำเร็จนั้น มีมากขึ้น

ที่มา:

1. Manthous C A, Schmidt G A, Hall J B. Liberation from Mechanical Ventilation. In:Principles of Critical Care 3rd edition. McGrall-Hill. 2005
2. J-M. Boles et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J. 2007; 29: 1033-1056.

การวินิจฉัย รักษา และป้องกันภาวะ Post-extubation laryngeal edema

ภาวะกล่องเสียงและเส้นเสียงบวมหลังการถอดท่อช่วยหายใจ (Post-extubation laryngeal edema) เป็นปัญหาที่พบได้บ่อยและเป็นสาเหตุที่สำคัญอย่างหนึ่งที่ทำให้ผู้ป่วยต้องกลับไปใส่ท่อหายใจใหม่ และส่งผลทำให้ระยะเวลาในใช้เครื่องช่วยหายใจ การนอนโรงพยาบาล และโอกาสในการเกิดภาวะแทรกซ้อนและโอกาสเสียชีวิตเพิ่มมากขึ้นด้วย ดังนั้น การทราบปัจจัยเสี่ยง การเฝ้าระวัง ป้องกัน ไปจนถึงการแก้ไขเมื่อเกิดปัญหาจึงเป็นสิ่งที่มีความสำคัญอย่างมาก

ภาพ laryngeal edema, โดย L. Baijens

สาเหตุและกลไกของการเกิดภาวะ post-extubation laryngeal edema

การใส่ท่อช่วยหายใจ มีผลทำให้เกิดการกดทับเนื้อเยื่อภายในกล่องเสียง สายเสียง และหลอดลม (โดยเฉพาะระดับ vocal cord ทางด้าน posterior ซึ่งการกดทับมักเกิดขึ้นสูงสุดที่บริเวณนี้) ซึ่งการกดทับอันนี้ มีผลทำให้เกิดการขาดเลือด บาดเจ็บ และอักเสบ ของเนื้อเยื่อเหล่านี้ และทำให้เกิดการบวมขึ้น เมื่อยิ่งบวม ยิ่งทำให้เกิดการกดทับเพิ่มมากขึ้นอีก และเมื่อนำท่อช่วยหายใจออก การบวมที่เกิดขึ้น ก็จะส่งผลทำให้ทางเดินหายใจส่วนบน บริเวณ larynx, vocal cord และบริเวณหลอดลมใต้กล่องเสียง (subglottic area) เกิดการตีบแคบตามมา

แล้วมีผลต่อการหายใจอย่างไร?

โดยทั่วไปแล้วการบวมของเนื้อเยื่อบริเวณนี้ เกิดขึ้นในผู้ป่วยเกือบจะทุกราย แต่ใช่ว่าจะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนเสมอไปนะครับ ทั้งนี้ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการตีบแคบในบริเวณหลอดลมนี้ และแรงกล้ามเนื้อหายใจของผู้ป่วย โดยพบว่า laryngeal edema ที่ทำให้เหลือช่องว่างให้ลมผ่านได้ น้อยกว่า 50% ของปกติ มักจะมีผลทำให้เกิดแรงเสียดทานของลมผ่านช่องแคบ ๆ นี้ และทำให้ผู้ป่วยต้องออกแรงกล้ามเนื้อหายใจมากขึ้น เพื่อเอาชนะแรงเสียดทาน สูดอากาศผ่านช่องแคบ ๆ นี้ไปให้ได้ ทีนี้ก็ขึ้นกับว่า แรงสำรองใครมีมากมีน้อยล่ะครับ

ผู้ป่วยประเภทไหนบ้างที่มักจะเกิดภาวะนี้?

การที่เราทราบว่าผู้ป่วยกลุ่มใดบ้างที่จะเกิดความเสี่ยง ทำให้เราสามารถเฝ้าระวัง ใส่ใจผู้ป่วยมากเป็นพิเศษ หรือแม้แต่ตัดสินใจให้การรักษาบางอย่างที่สามารถป้องกันไม่ให้เหตุการณ์เหล่านั้นเกิดขึ้น ในกรณีนี้ก็เช่นกัน มีการศึกษาพบว่า ปัจจัยเสี่ยงที่บ่งบอกว่าผู้ป่วยรายนั้น ๆ อาจจะเกิด post-extubation laryngeal edema ได้แก่

• ผู้ป่วยเพศหญิง สันนิษฐานว่า เนื่องจาก mucous membrane ในทางเดินหายใจของผู้ป่วยหญิงมักจะบางกว่า และมีความทนทานต่อ trauma น้อยกว่าในผู้ป่วยชาย
• ผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจขนาดใหญ่ หรือใช้ cuff pressure สูง ๆ ทำให้เกิดการกดทับได้มาก
• ผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจอยู่นาน (ส่วนมากนานเกิดกว่า 3-5 วัน) หรือต้องใส่ท่อช่วยหายใจหลายครั้ง โดยเฉพาะจากการที่ดึงท่อช่วยหายใจออกเอง (self extubation)
• ผู้ป่วยที่เดิมป่วยหนัก มี APACHE II หรือ SAPS II score สูง ๆ 

จะให้การวินิจฉัยได้อย่างไร?

ได้มีการศึกษาเกี่ยวกับวิธีการวินิจฉัยภาวะ post-extubation larygeal edema ให้ได้รวดเร็ว เพื่อให้สามารถเริ่มต้นรักษาผู้ป่วยได้ก่อนที่จะเกิดภาวะ extubation failure จนต้องใส่ท่อช่วยหายใจใหม่ โดยที่ได้รับการศึกษามากพอสมควร มีอยู่ 2 วิธีคือ

1. การตรวจร่างกายผู้ป่วยเพื่อค้นหา post-extubation stridor (PES) ทันทีที่ถอดท่อช่วยหายใจ ซึ่งโดยทั่วไป ผู้ป่วยที่เกิดปัญหาการอุดกั้นของทางเดินหายใจจาก laryngeal edema นี้ มักมีอาการค่อนข้างเร็ว (จากการศึกษาหนึ่งของ Froncois และคณะ พบว่าในผู้ป่วยที่เกิด laryngeal edema จนต้องใส่ท่อช่วยหายใจเข้าไปใหม่ ส่วนใหญ่ (ร้อยละ 80 จากการศึกษานี้) จะมีอาการปรากฎภายใน 30 นาที ยิ่งไปกว่านั้นบางราย ยังเกิดอาการภายใน 5 นาทีหลังถอดท่อช่วยหายใจอีกด้วยอย่างไรก็ตาม มีการศึกษาที่แย้งว่า PES นั้น สามารถพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่ถอดท่อช่วยหายใจ (ประมาณร้อยละ 13-30) แต่ไม่ใช่ทุกรายที่สุดท้ายจะต้องใส่ท่อช่วยหายใจเข้าไปใหม่ ดังเช่นในการศึกษาของ Froncois และคณะซึ่งพบว่าในจำนวนผู้ป่วยที่เกิด PES นั้น มีผู้ป่วยมากถึงเกือบครึ่งหนึ่งที่ไม่ต้องให้การรักษาใด ๆ ก็สามารถดีขึ้นได้เอง ดังนั้น PES จึงอาจจะไม่ใช่ทางเลือกที่ดีนัก
2. การทดสอบ Cuff leak test การศึกษาของ Miller and Cole ได้ทำการทดสอบเพื่อค้นหาภาวะ larygeal edema ในขณะที่ผู้ป่วยยังคงใส่ท่อช่วยหายใจและใช้เครื่องช่วยหายใจอยู่ โดยอาศัยแนวคิดคือ ถ้าทางเดินหายใจของผู้ป่วยไม่บวมมาก และยังเปิดโล่ง เมื่อดูดอากาศใน cuff ของท่อช่วยหายใจออก อากาศที่หายใจออกมา จะสามารถรั่วออกสู่ภายนอกได้ ทำให้ปริมาตรอากาศหายใจออกที่วัดจากเครื่อง น้อยกว่าปริมาตรที่เข้าสู่ปอด โดยมีวิธีการดังนี้

---------------------------------------------------------

ขั้นตอนการทำ cuff leak test

• ดูเสมหะในทางเดินหายใจและในช่องปากให้หมดก่อนเริ่มทำการทดสอบ ทั้งนี้เพราะถ้ายังเหลือเสมหะอยู่ เมื่อดูดอากาศออกจาก cuff ของท่อช่วยหายใจ จะทำให้เสมหะหรือน้ำลาย หลุดเข้าไปในทางเดินหายใจส่วนล่างได้
• ปรับเครื่องช่วยหายใจที่ใช้กับผู้ป่วยให้เป็น assist control mode 
• ในขณะที่ cuff ยังคงมีอากาศบรรจุอยู่ ให้ทำการบันทึกปริมาตรอากาศที่เข้าสู่ปอด (inspiratory volume, Vti) กับปริมาตรที่ออกจากปอด (expiratory volume, Vte) เอาไว้ก่อน โดยทั่วไปแล้ว สองค่านี้ควรจะมีค่าที่เท่ากันหรือใกล้เคียงกัน
• ดูดลมออกจาก cuff ให้หมด
• ให้เครื่องและผู้ป่วยหายใจขณะที่ไม่มีลมอยู่ใน cuff ประมาณ 6 ครั้ง (เพื่อให้ค่าที่อ่านจากเครื่องนิ่งดี) จากนั้นให้เริ่มบันทึก Vte หลาย ๆ ค่า (โดยทั่วไปประมาณ 5-10 ครั้ง)
• นำค่าที่ได้ต่ำสุด 3 ค่าสุดท้าย มาหาค่าเฉลี่ย
• นำค่า Vte เฉลี่ยที่ได้ มาหักออกจากค่า Vti ที่บันทึกไว้ตอนแรก 

ค่า cuff leak volume = Vti-Vte

---------------------------------------------------------

 จากการศึกษาพบว่า ถ้าผู้ป่วยมีค่า cuff leak volume  (คืออากาศรั่วออกจากทางเดินหายใจผู้ป่วย) ที่มากกว่า 110 mL แทบจะไม่มีใครเกิดภาวะทางเดินหายใจอุดกั้นจาก laryngeal edema จนต้องใส่ท่อช่วยหายใจใหม่ (Specificity 99%) 

ภาวะนี้ป้องกันได้หรือไม่?

ทางเลือกที่อาจช่วยลดความเสี่ยงในการเกิด post-extubation laryngeal edema ได้แก่

• เลือกใช้ท่อช่วยหายใจที่มีขนาดเล็กลง (เช่น 7.0-7.5 ในผู้ชาย และ 6.5 ในผู้หญิง) ช่วยลดความเสี่ยงเรื่องหลอดลมบวมได้ แต่อาจประสบปัญหาอื่น เช่น แรงเสียดทานภายในท่อสูง ทำให้การหย่าเครื่องช่วยหายใจ (weaning) ทำได้ยากขึ้น ตลอดจนไม่สามารถใส่อุปกรณ์ต่าง ๆ รวมทั้งกล้องส่องหลอดลมผ่านท่อได้
• การพิจารณาเปลี่ยนไปใส่เป็น tracheostomy ตั้งแต่ในระยะแรก (early tracheostomy) แต่ในปัจจุบันยังไม่เป็นที่นิยมปฏิบัติกันทั่วไป
• การใช้ systemic corticosteroid เช่น methylprednisolone 20 mg iv ทุก 4 ชั่วโมง โดยเริ่มให้ก่อนการถอดท่อช่วยหายใจอย่างน้อย 12 ชั่วโมง พบว่าช่วยทำให้ความเสี่ยงในการเกิดโรค (risk reduction) เท่ากับ 0.19 และมี number needed to treat = 5 

หากเกิดภาวะนี้ขึ้น ควรให้การรักษาอย่างไร?

ทางเลือกในการเฝ้าระวังและรักษา ได้แก่

• พิจารณาใช้ airway exchange catheter ขณะถอดท่อช่วยหายใจ โดยคาสาย catheter นี้เอาไว้ระหว่างการสังเกตอาการ ถ้าผู้ป่วยมีอาการของทางเดินหายใจอุดกั้นซึ่งไม่ตอบสนองกับการรักษา ก็สามารถใส่ท่อช่วยหายใจได้ใหม่ผ่านทาง catheter ที่คาไว้ แต่หากสามารถหายใจได้ดี ก็สามารถถอด catheter นี้ออกได้ในภายหลัง วีธีนี้ค่อนข้างปลอดภัยกับผู้ป่วย แต่สร้างความรำคาญและทุกข์ทรมานกับผู้ป่วยเช่นกัน เพราะต้องคาสายเอาไว้ในทางเดินหายใจ ทำให้ระคายเคืองและรบกวนการหายใจ

ภาพอุปกรณ์ airway exchange catheter set

• พิจารณาใช้ยาเพื่อช่วยบรรเทาอาการบวมในทางเดินหายใจ เมื่อพบว่าผู้ป่วยมี PES เช่น การใช้ prednisolone 0.5 mg/kg หรือ Epinephrine 1 mg ผสมใน NSS 5 mL พ่นผ่าน nebulizer 
• ให้ผู้ป่วยหายใจด้วยก๊าซผสม Helium 40% กับ Oxygen 60% (Heliox) เนื่องจากก๊าซนี้จะมีมวลน้อยกว่า ทำให้แรงเสียดทานน้อย และผู้ป่วยสามารถสูดหายใจโดยใช้แรงน้อยกว่า

อย่างไรก็ตาม หากใช้วิธีการต่าง ๆ ดังกล่าวข้างต้นแล้ว ผู้ป่วยยังคงไม่ดีขึ้นภายใน 1 ชั่วโมง ควรพิจารณาใส่ท่อช่วยหายใจกลับเข้าไปใหม่ และพิจารณาประเมินและเลือกวิธีการป้องกันต่าง ๆ ดังกล่าวข้างต้นก่อนทำการถอดท่อช่วยหายใจออก

แนวทางในการประเมิน ติดตามและให้การรักษาผู้ป่วย สรุปได้เป็นแผนภาพดังนี้ครับ

ที่มา: Bastiaan H J Wittekamp et al. Clinical Review: Post-extubation Laryngeal Edema and Extubation Failure in Critically Ill Adult Patients. Critical Care 2009, 13:233

กลไกของการเกิด Acanthocyte & Echinocyte ของเม็ดเลือดแดง

วันนี้เอาเกร็ดความรู้เกี่ยวกับ Acanthocytes (Spur cells) และ Echinocytes (Burr cells) มาแบ่งปันครับ 

Acanthocyte (spur cells) และ Echinocyte (burr cells) นั้น เป็นลักษณะที่เราใช้ในการอธิบายความผิดปกติของรูปร่างเม็ดเลือดแดง (Red blood cell, RBC) โดยจะพบมีลักษณะผิวเซลล์ยื่นออกมาจากตัวเซลล์คล้ายหนาม (Acantho = Spine) หรือทำให้เม็ดเลือดแดงมีรูปร่างคล้ายกับหอยเม่น (Echino = Sea Urchin)

โดยทั่วไปสองลักษณะนี้ก็มีความหมายคล้ายกันครับ เพียงแต่ acanthocyte มักถูกในอธิบายลักษณะ RBC ที่มีหนามยื่นยาวออกจากตัวเซลล์หลาย ๆ อันแต่มีขนาดและระยะห่างไม่สม่ำเสมอ ส่วน echinocyte นั้น จะมีตุ่มหนามสั้น ปลายไม่แหลม และมีระยะห่างค่อนข้างสม่ำเสมอ

ภาวะนี้มักพบในผู้ป่วยที่เป็นโรคหรือความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการสร้าง protein หรือ phospholipid เช่น โรคตับ โรคพิษสุราเรื้อรัง และกลุ่ม abetalipoproteinemia ครับ

ในผู้ป่วยโรคตับหรือผู้ป่วยที่ดื่มสุรามากเป็นเป็นเวลานาน จะมีความสามารถในการสร้าง lipoprotein ลดลง ร่วมกับ alcohol นั้น มีผลทำให้ร่างกายขับ phosphate ออกจากร่างกายมากขึ้น ทำให้เกิดภาวะ hypophosphatemia ซึ่งสองสาเหตุนี้ ทำให้ phospholipid และ lipoprotein ลดลง แต่มี free lipid (cholesterol) เพิ่มขึ้น ไขมันเหล่านี้จะเข้าไปสะสมในเยื่อหุ้มเซลล์มากขึ้นเรื่อย ๆ ทำให้พื้นที่ผิวนอกของเม็ดเลือดแดงมากขึ้นจนมากกว่าปริมาตรที่อยู่ภายใน ทำให้เยื่อหุ้มเซลล์ต้องยื่นออกมาทางด้านนอก

การที่เห็นมีลักษณะเป็นหนามนั้น เป็นเพราะด้านในของผิวเซลล์ยังมี protein โครงสร้างชนิดต่าง ๆ เช่น protein 2.1, protein 4.1, actin และ spectrin ที่ยืดกันอยู่ ทำให้ผิวเซลล์บางส่วนไม่สามารถขยายออกไปได้

ประวัติศาสตร์การแพทย์: การวัดความดันโลหิต

เกร็ดความรู้เล็ก ๆ น้อย ๆ ประจำวันนี้เป็นเรื่องเกี่ยวกับประวัติศาสตร์ทางการแพทย์ครับ วันนี้เอาเรื่องประวัติการวัดแรงดันเลือดครับ

ในอดีตหลังจากที่เรามีความรู้แน่ชัดแล้วว่าเลือดในร่างกายของเรานั้น ไหลเวียนอยู่ในระบบไหลเวียนเลือดโดยหัวใจและหลอดเลือด แต่เรายังไม่ทราบแน่ชัดว่า การไหลเวียนนั้นเกิดขึ้นได้อย่างไร และมากน้อยเพียงใด

ในช่วงต้นคริสตศักราช 1700 นักสรีระวิทยาชาวอังกฤษชื่อ Stephen Hales ก็ได้ทดลองสอดสายสวนเข้าไปในหลอดเลือดที่คอของม้าที่ยังมีชีวิตอยู่เป็นครั้งแรก และได้ลงบันทึกไว้ในหนังสือของเขาชื่อ Haemastaticks ในปี ค.ศ. 1733 ในตอนนั้น เขาใช้ท่อทองเหลืองขนาดเล็กเป็นเข็มแทง และใช้หลอดลมของห่านเป็นสายสวนที่ผ่านเข้าไปในหลอดเลือด ส่วนการวัดแรงดัน ใช้วิธีการต่อสายสวน (หลอดลมของห่าน) เข้ากับหลอดแก้วที่บรรจุน้ำ ในการทดลองครั้งนั้น แรงดันเลือดของม้าสามารถดันของเหลวในหลอดแก้วให้ขึ้นไปสูงได้ถึง 9 ฟุตเลยทีเดียว

และนั่นคือ จุดเริ่มต้นของการศึกษาทางด้านพลศาสตร์ของเลือดในระบบไหลเวียน (Clinical Hemodynamics)

หลักการอ่านและแปลผลการตรวจสไปโรเมตรีย์ (Spirometry) อย่างง่าย

การตรวจทดสอบสมรรถภาพปอดด้วยวิธีสไปโรเมตรีย์นั้น เป็นการตรวจที่สามารถทำได้ง่าย ใช้เครื่องมือที่ไม่ได้ยุ่งยากอะไรนัก และสามารถให้การวินิจฉัยผู้ป่วยที่มีโรคของหลอดลม (เช่น โรคหืด asthma, โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง COPD และ Bronchiectasis) ได้ค่อนข้างดี แต่เป็นที่น่าสังเกตว่าในปัจจุบันยังมีการนำเอา spirometry มาใช้ในทางคลินิกน้อยมาก ทั้งนี้อาจจะเป็นเพราะไม่มีเครื่องตรวจวัด หรือมีแต่ไม่ทราบจะแปลผลที่ได้จากการตรวจอย่างไร เลยถือโอกาสเอาหลักการอ่านและแปลผลการตรวจ spirometry มาแบ่งปัน เผื่อจะเป็นประโยชน์นะครับ

ส่วนประกอบของใบรายงานผลการตรวจ spirometry

ในใบรายงานผลการตรวจ spirometry ในสถานพยาบาลแต่ละแห่งอาจจะมีความแตกต่างกัน แต่ส่วนประกอบโดยทั่วไปที่เอามาใช้ในการอ่านและแปลผล มี 4 ส่วนใหญ่ ๆ ดังนี้ครับ

ส่วนของข้อมูลผู้ป่วย ซึ่งส่วนสำคัญจะต้องประกอบด้วย อายุ เพศ ส่วนสูงหรือความยาวช่วงแขน (arm span) (น้ำหนัก) และเชื้อชาติของผู้เข้ารับการตรวจ ทั้งนี้เพราะสมรรถภาพปอดนั้น จะมีค่าแปรผันได้ตามปัจจัยต่าง ๆ เหล่านี้ได้ เมื่อนำเอาข้อมูลเหล่านี้มาใส่ในเครื่อง เครื่องจะสามารถดึงเอาค่ามาตรฐานสำหรับคนปกติที่มี เพศ อายุ ส่วนสูง เชื้อชาติ เดียวกันออกมาไว้ใช้สำหรับเปรียบเทียบได้

ส่วนของค่าต่าง ๆ ที่วัดในการทดสอบ ค่าต่าง ๆ ที่สามารถวัดได้จากเครื่อง spirometry นั้น แตกต่างกันไปในแต่ละเครื่อง แต่ที่เรานิยมนำมาใช้ประกอบกับการแปลผล จะมีหลัก ๆ อยู่เพียงไม่กี่ค่า ได้แก่

• Forced Vital Capacity (FVC), 
• Forced Expiratory Volume at 1 second (FEV1)
• FEV1/FVC %, 
• Forced Expiratory Flow at 25% and 75% of FVC (FEF25-75) 

ซึ่งเป็นค่าที่อ่านได้จากเกือบทุกเครื่องอยู่แล้ว จึงไม่มีผลกระทบกับการอ่านค่าและแปลผลมากนัก

ส่วนของค่าต่าง ๆ ที่เป็นค่ามาตรฐาน (Predicted Values, PRED) ส่วนนี้จะได้จากการเก็บรวบรวมสถิติค่าสมรรถภาพปอดต่าง ๆ ที่ทำในกลุ่มประชากรที่ปกติ แล้วนำมาใช้สำหรับเปรียบเทียบกับค่าที่วัดได้จากการทดสอบของผู้ที่มารับการทดสอบ เพื่อให้ทราบว่า ผู้ที่มารับการทดสอบนั้น มีสมรรถภาพปอดเทียบกับคนทั่วไปแล้วเป็นอย่างไร

ส่วนของค่าต่าง ๆ ที่วัดได้จากการทดสอบของผู้ป่วย ซึ่งแบ่งออกเป็น  3 ส่วนก็คือ ส่วนที่ทำการวัดก่อนให้พ่นยาขยายหลอดลม (Pre-Rx) ส่วนที่วัดหลังจากพ่นยาขยายหลอดลมแล้ว (Post Rx) และการเปลี่ยนแปลงระหว่าง Pre-Rx กับ Post-Rx (%CHG) 

นอกจากนี้แล้ว ในใบรายงานจากบางเครื่อง ยังมีแผนภูมิหรือกราฟแสดงความสัมพันธ์ระหว่างแรงลมที่ผู้ป่วยเป่าออกมา (Flow) เทียบกับปริมาณที่เป่าออกมา (Volume ซึ่งส่วนใหญ่คือ FVC) และกราฟแสดงความสัมพันธ์ระหว่างปริมาตรที่เป่าออกมาได้ (FVC) เทียบกับเวลาที่ผ่านไป (Time) ได้อีกด้วย ซึ่งส่วนนี้จะมีประโยชน์ในแง่ของการช่วยวินิจฉัย และช่วยประเมินความน่าเชื่อถือของข้อมูลจากการทดสอบด้วยว่า น่าเชื่อถือเพียงใด

หลักการในการอ่านและแปลผล spirometry

โดยทั่วไปเมื่ออ่านค่าต่าง ๆ จากการตรวจแล้ว ควรจะตอบคำถามให้ได้ 5 คำถามตามลำดับดังต่อไปนี้คือ

1. ตรวจประเมินดูว่า ผู้ป่วยมีภาวะทางเดินหายใจอุดกั้น (Obstruction) หรือไม่
2. หากไม่มีการอุดกั้น ผู้ป่วยมีปัญหาความจุปอดน้อย (Restriction) หรือไม่ และหากมีการอุดกั้นอยู่แล้ว ผู้ป่วยมีปัญหาความจุปอดน้อยร่วมด้วยหรือไม่ (Mixed obstruction and restriction)
3. ความผิดปกติที่ตรวจพบดังกล่าวนั้น มีความรุนแรงมากน้อยเพียงใด (Severity)
4. ผู้ป่วยมีการตอบสนองกับยาขยายหลอดลมหรือไม่ (Bronchodilator response)
5. หากไม่พบความผิดปกติใด ๆ เลยจาก 4 ข้อข้างต้น ผู้ป่วยมีโรคของหลอดลมเล็กส่วนปลาย (Small airway disease) หรือไม่

แผนภาพแสดงแนวทางในการแปลผล spirometry เป็นดังนี้ครับ

ขั้นตอนที่ 1: มี obstruction หรือไม่ วิธีการดูคือ ให้ดูที่ค่า FEV1/FVC ของค่าที่ผู้ป่วยทำได้ ว่ามีค่าน้อยกว่า 70% หรือไม่ ถ้าค่า FEV1/FVC น้อยกว่า 70% ก็ถือว่าผู้ป่วยมีภาวะ obtruction เกิดขึ้น (คนปกติค่า FEV1/FVC มักจะมากกว่า  75-80%)

ขั้นตอนที่ 2: มี restriction หรือไม่ แบ่งออกเป็น 2 กรณีย่อยคือ

• ถ้าในกรณีที่ผู้ป่วยไม่มี obtruction (คือค่า FEV1/FVC) ไม่น้อยกว่า  70% ก็ให้ดูว่า ผู้ป่วยมี restriction หรือไม่ โดยการดูจากค่า FVC ว่าน้อยกว่า 80% หรือไม่ หากน้อยกว่า ก็ถือว่าผู้ป่วยมี restriction แล้วผ่านไปขั้นตอนต่อไปได้เลย
• ถ้าในกรณีที่ผู้ป่วยมี obstruction อยู่แล้ว ต้องอ่านต่อไปว่า ผู้ป่วยมีภาวะ restriction ร่วมด้วยหรือไม่ (ในชีวิตจริงจะพบผู้ป่วยกลุ่มนี้ได้ค่อนข้างบ่อยนะครับ เช่น เคยเป็นวัณโรคปอดอยู่เดิม ทำให้ปอดมีพังผืดและยุบตัวลงทำให้เกิด restriction แต่ก็สูบบุหรี่จนมาเกิดโรค COPD ก็จะมีทั้งสองภาวะด้วยกัน หรือในกรณีที่เป็นโรคอ้วน Obesity ซึ่งส่งเสริมทำให้เป็น asthma ได้ ก็อาจจะพบมีความจุปอดค่อนข้างเล็กจากโรคอ้วน ร่วมกับหลอดลมตีบแคบเพราะเป็น asthma ดังนี้เป็นต้น)  ในกรณีนี้เนื่องจากผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดลมอุดกั้นมาก ๆ จะมีผลทำให้มีลมบางส่วนคงค้างอยู่ในปอดภายหลังการหายใจออก และเมื่อหายใจเข้าครั้งต่อไป ก็จะหายใจเข้าได้ลดลง และเป่าออกมา (ขณะทดสอบ) ก็น้อยลงไปด้วย ซึ่งค่า FVC ที่เราวัดนั้น มาจากการวัดปริมาตรเฉพาะลมส่วนที่ถูกเป่าออกมาได้ ไม่ได้นับส่วนที่ยังคงค้างอยู่ด้านใน ทำให้เราเห็นว่า ค่า FVC นั้น น้อยลงกว่าปกติ และสรุปไปว่า ผู้ป่วยมีภาวะความจุปอดเล็ก ทั้ง ๆ ที่จริง ๆ แล้ว ปอดไม่ได้เล็ก แต่มีการอุดกั้นจนลมออกมาไม่ได้ การแยกว่า ค่า FVC ที่ปรากฏนั้น เป็นเพราะเกิดจากการมี obstruction มาก ๆ หรือว่าเป็นความจุปอดน้อยจริง ๆ กันแน่ นั้น สามารถทำได้ด้วยการคำนวนค่า Corrected FVC โดยใช้ค่า 70 ลบด้วย FEV1/FVC ของผู้ป่วย ได้เท่าใดแล้วนำไปบวกกับ FVC ที่วัดได้จากผู้ป่วย ถ้าค่า corrected FVC มากกว่า 80% predicted (คือกลับมาเป็นปกติ) ก็แสดงว่า FVC ที่เห็นว่าน้อยนั้น เป็นจาก obstruction แต่ถ้าบวกแล้ว ยังไม่ได้ถึง 80% predicted ก็แสดงว่ามีภาวะความจุปอดเล็กร่วมด้วย (mixed obstruction-restriction)

ขั้นตอนที่ 3 ประเมินความรุนแรงของความผิดปกติ  ในกรณีที่ขั้นตอนข้างต้นตรวจพบว่าเป็น obstruction หรือ restriction อย่างใดอย่างหนึ่ง ให้ประเมินระดับความรุนแรงของความผิดปกตินั้นด้วย แต่หากเป็น 2 ภาวะผสมกัน ไม่จำเป็นต้องประเมินความรุนแรง ก็ได้ครับ ทั้งนี้เป็นเพราะ เมื่อมี obstruction ก็จะทำให้ค่า FVC ลดลง (ด้วยเหตุผลข้างต้น) และเมื่อมี restriction ก็จะทำให้ค่า FEV1 ลดลงตามด้วย (คือ ความจุปอดเล็ก ก็เป่าออกมาได้น้อยตั้งแต่วินาทีแรก) อีกทั้งเรายังไม่อาจแยกได้ว่า ระหว่าง obstruction กับ restriction ส่วนไหนเป็นมากกว่าส่วนไหน จึงไม่แนะนำให้แบ่งระดับความรุนแรงครับ 

สำหรับการแบ่งขั้นความรุนแรง มีการแบ่งดังนี้ครับ

ขั้นตอนที่ 4 การดูการเปลี่ยนแปลงภายหลังการสูดพ่นยาขยายหลอดลม ตามเกณฑ์ในการวัด ค่าที่ถือว่าเกิดจากการตอบสนองต่อยาขยายหลอดลม จะต้อง เป็นค่า FVC หรือ FEV1 ที่เมื่อได้รับยาขยายหลอดลมแล้ว เพิ่ม 12% และมากกว่า 200 mL (ต้องได้ทั้งสองอย่างนะครับ จะเป็นอย่างใดอย่างหนึ่งไม่ได้ แต่จะดูจากค่า FVC หรือ FEV1 ก็ได้) โดยมากแล้ว ค่านี้จำเป็นจะต้องดูเสมอ ในกรณีที่ตรวจพบแล้วว่ามี obstruction เพื่อประเมินว่าผู้ป่วยตอบสนองกับยาขยายหลอดลมหรือไม่       ทีนี้ในบางครั้งเราก็อาจจะเห็นการแปลผลเช่น irreversible (อ่านว่า อี รีเวอร์สิเบิ้ล นะครับไม่ใช่ เออ- (^^)), reversible และ not fully reversible อันนี้เป็นตัวช่วยบอกในรายละเอียดครับ

• Irreversible: ไม่มีการเพิ่มขึ้นของ FEV1 หรือ FVC ตามเกณฑ์
• (Fully) reversible: มีการเพิ่มขึ้นของ FEV1 หรือ FVC ตามเกณฑ์ และทำให้หายจาก obstruction กลับมาเป็นปกติได้
• Not fully reversible: มีการเพิ่มขึ้นของ FEV1 หรือ FVC ตามเกณฑ์ แต่ไม่ทำให้ obstruction กลับมาเป็นปกติ

ขั้นตอนที่ 5 ผู้ป่วยมี Small airway disease หรือไม่ ขั้นตอนนี้จะทำก็ต่อเมื่อเราอ่านผลการตรวจก่อนหน้านี้ทั้งหมดแล้ว ไม่พบความผิดปกติ จึงจะอ่านขั้นตอนนี้นะครับ โดยผู้ป่วยที่อาจจะสงสัยว่ามี small airway disease จะมีค่า FEF25-75% ลดลง (สาเหตุที่เลือกใช้ค่านี้เป็นเพราะ ลมที่ออกมาจากการเป่าตั้งแต่ตอนแรกจนถึงวินาทีแรก (FEV1) ส่วนหนึ่งเป็นลมจากในหลอดลมส่วนบนและช่องปาก แต่เมื่อลมส่วนแรกออกไปหมดแล้ว ลมส่วนกลางจะเป็นลมที่ออกมาจากหลอดลมเล็ก ๆ ที่อยู่ถัดลงไป ดังนั้น หากผู้ป่วยมีโรคของหลอดลมเล็ก ๆ เหล่านี้อยู่ ก็จะตรวจพบว่าลมออกมาช้าหรือลดลงกว่าปกติ ซึ่งจะตรวจวัดได้จากแรงลมช่วงกลาง (ก็คือระหว่าง 25% และ 75% ของ FVC นั่นเอง) ดังนั้น จึงสามารถนำมาใช้ในการวินิจฉัยโรคของหลอดลมเล็ก ๆ ส่วนปลายได้ โดยค่าที่ใช้ในการวินิจฉัยภาวะ small airway obstruction คือมีค่าน้อยกว่า 65% of predicted 

       อย่างไรก็ตาม หากผู้ป่วยมีความผิดปกติ obstruction และ/หรือ restriction อยู่ก่อนแล้ว ก็ย่อมส่งผลทำให้ลมออกมาช้าทั้งหมด ดังนั้น ผู้ป่วยที่มี obstruction และ/หรือ restriction จะมีค่า FEF25-75 ผิดปกติอย่างแน่นอน ไม่ว่าจะมี small airway disease หรือไม่ ดังนั้น จึงเป็นเหตุผลว่า ทำไมจึงไม่จำเป็นต้องทำขั้นตอนนี้หากตรวจพบแล้วตั้งแต่ขั้นตอนแรก ๆ ว่ามี obstruction หรือ restriction

ตัวอย่างในการอ่านผล spirometry และแปลผล ก็จะเป็นดังนี้ครับ เช่น

• Severe obstructive ventilatory defect (FEV1 44% predicted) without bronchodilator response
• Moderate, obtructive ventilatory defect (FEV1 65% predicted) with reversible bronchodilator response (FVC increase 14% and 330 mL)
• Moderate restrictive ventilatory defect (FVC 60% predicted)

ยากไปไหมครับ คิดว่าไม่ยากเกินความพยายามทำความเข้าใจและฝึกฝนนะครับ

ต่อไปคราวหน้า จะนำเสนอข้อสังเกตและข้อควรระวังในการแปลผลการตรวจ spirometry ครับ