ภาวะนิ้วปุ้ม หรือ นิ้วกระบอง (Digital Clubbing)

ภาวะนิ้วปุ้มหรือนิ้วกระบองนั้น เป็นการเปลี่ยนแปลงรูปแบบการเจริญเติบโตและสร้างเนื้อเยื่อเล็บ (และอาจรวมถึงกระดูกและข้อของนิ้วในบริเวณนั้นด้วย) จากการที่ในร่างกายมีสารที่ชื่อว่า Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) เพิ่มมากขึ้นกว่าปกติ ทำให้หลอดเลือดฝอยส่วนปลาย ๆ ของร่างกาย (ซึ่งก็คือปลายนิ้วมือนิ้วเท้า) เกิดการขยายตัวและเพิ่มจำนวน เมื่อเนื้อเยื่อที่ทำหน้าที่ในการสร้างเล็บ ข้อและกระดูกบริเวณนั้นมีเลือดมามากขึ้น ก็จะมีการขยายตัวมากขึ้นตามไปด้วย ทำให้ปลายนิ้วนั้นพองขยายออกดูเหมือนกระบอง

ปัจจัยที่จะมีผลทำให้สาร VEGF นี้เพิ่มมากขึ้นได้ มีอยู่หลาย ๆ ปัจจัย ได้แก่
1. ภาวะพร่องออกซิเจนในเลือด (Hypoxemia) อย่างเรื้อรังเป็นเวลานาน เช่นในผู้ป่วยที่มีหัวใจพิการแต่กำเนิดชนิดที่ทำให้เขียว (cyanotic congenital heart disease) การที่เนื้อเยื่อในร่างกายมีภาวะขาดออกซิเจนอยู่นาน เป็นปัจจัยกระตุ้นที่ทำให้มีการสร้าง VEGF เพิ่มขึ้น

2. โรคหรือความผิตปกติในปอด เนื้อเยื่อปอด เยื่อหุ้มปอดและหลอดลมในปอดมีเซลล์ที่สามารถสร้างและหลั่งสาร VEGF ได้ (เหตุผลไม่ทราบแน่ชัด แต่คาดว่าเนื่องจากปอดทำหน้าที่ควบคุมป้องกันไม่ให้ร่างกายเกิดภาวะ hypoxemia ตามข้อ 1 จึงต้องมีความสามารถอันนี้) ดังนั้น หากมีโรคหรือความผิดปกติที่ทำให้เกิดการอักเสบอย่างเรื้อรังในปอด ก็จะทำให้มีการหลั่งสาร VEGF เพิ่มมากขึ้น ก็จะเกิดภาวะนิ้วปุ้มตามมาได้

3. การทำงานของ Vagus nerve (เส้นประสาทของระบบประสาทอัตโนวัดิคู่ที่ 10) จากการศึกษาพบว่าเส้นประสาทชนิดนี้อาจมีส่วนช่วยกระตุ้นการสร้าง VEGF ได้ ซึ่งหากมีการกระตุ้นมากไปก็จะทำให้เกิดภาวะนิ้วปุ้มได้ด้วย และถ้าเราทำการผ่าตัดทำลายเส้นประสาทนี้ไป ภาวะนิ้วปุ้มก็ดีขึ้นได้ด้วย

จะเห็นได้ว่าภาวะนิ้วปุ้มนั้น เกิดได้จากหลายสาเหตุมาก ๆ ครับ แต่โดยรวมมาจะต้นตอเดียวกันนั่นคือ VEGF

ตัวอย่างสาเหตุ และ กลไกการเกิดภาวะนิ้วปุ้ม ก็ได้แก่
1. มะเร็งชนิดต่าง ๆ ที่อยู่ในปอด หลอดลมของปอด หรือเยื่อหุ้มปอด ไม่ว่าจะเป็นแบบที่เกิดขึ้นในปอดโดยตรง (primary tumor) หรือแบบที่เริ่มที่อื่นแต่กระจายมา (Secondary tumor)
2. การอักเสบอย่างเรื้อรังภายในเนื้อปอด เช่น ฝีในปอด (lung abscess) ฝีในโพรงเยื่อหุ้มปอด (Empyema) หรือการติดเชื้อเรื้อรังในปอด เช่น bronchiectasis หรือวัณโรคปอด รวมไปถึงการอักเสบชนิดที่ไม่ติดเชื้อด้วย นั่นคือ Interstitial lung disease ประเภทต่าง ๆ (โรคพังผืดในปอดหรือ pulmonary fibrosis ก็จัดอยู่ในกลุ่มนี้
3. โรคหัวใจ ดังกล่าวแล้วข้างต้น
4. โรคที่มีการอักเสบอย่างเรื้อรังในลำไส้ (inflammatory bowel disease) ซึ่งส่งผลกระตุ้นเส้นประสาท vagus nerve ให้มีการสร้าง VEGF
5. ผู้ป่วยที่เปิดโรคนิ้วปุ้มแต่กำเนิด (Congenital clubbing) กลุ่มนี้มีการสร้าง VEGF เพิ่มมากกว่าปกติแต่กำเนิด เป็นโรคทางพันธุกรรม

สำหรับวิธีการตรวจนิ้วว่ามีภาวะนิ้วปุ้มหรือไม่ เรามีวิธีดูอยู่ 3 อย่างคือ 
1) ดูจากด้านข้างของนิ้ว จะเห็นว่า บริเวณกลางข้อนิ้ว (จากรูปคือ ระยะ b) คนปกติจะเล็กกว่าบริเวณข้อนิ้ว (ระยะ a) แต่ในนิ้วปุ้มจะมีระยะ b มากกว่า a
2) ดูจากมุมระหว่างแผ่นเล็บ (nail plate) เนื้อเยื่อโคนเล็บ (proximal nail fold) ปกติแล้วมุมนี้จะเป็นมุมป้าน 130-160 องศา แต่ถ้ากลายเป็นมุมที่มากกว่า 180 องศา แสดงว่าเล็บพองมากกว่าปกติ
3) ดู Schamroth's sign คือเอานิ้วมือของด้านซ้ายกับขวามาประกบกัน คนปกติ จะต้องเห็นช่องว่างตรงบริเวณรอยต่อระหว่างแผ่นเล็บกับโคนเล็บ (เพราะเป็นมุมป้านมาประกบกัน) คนที่นิ้วปุ้มจะไม่เห็นช่องว่างตรงนี้ครับ

ดูแล้วก็ลองไปสังเกตในผู้ป่วยของเรากันดูครับ

เหมือนเราดูโหวงเฮ้งไหมครับ

 

Carbohydrate-Protein Combination Supplements for Muscle Mass Gain

มีหลายคนเห็นว่าผมชอบเล่นกีฬา เลยมักจะมาถามว่า ควรรับประทานอาหารอย่างไรเพื่อการเสริมสร้างกล้ามเนื้อ เลยเอาข้อมูลเกี่ยวกับประโยชน์ของการรับประทานอาหารเสริมที่เป็นส่วนผสมของ carbohydrate กับ protein มาฝากนะครับ

ก่อนอื่นควรต้องทำความเข้าใจกันก่อนเกี่ยวกับกระบวนการสร้างกล้ามเนื้อภายหลังการออกกำลังกายนะครับ เพื่อให้เห็นภาพได้ชัดขึ้น กระบวนการต่าง ๆ เหล่านี้เกิดขึ้นตามลำดับดังนี้ครับ
การออกกำลังกาย ทำให้เกิดแรงตึงหรือเกิดการฉีกขาดขนาดเล็ก (microinjuries) ในใยกล้ามเนื้อความเสียหาย (น้อยๆ) ที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อนั้น กระตุ้นให้ยีนควบคุมการทำงานของเซลล์กล้ามเนื้อ (ซึ่งก็คือ DNA นั่นเอง) ส่งสัญญาณการสร้าง protein ใหม่ขึ้นมาซ่อมแซมชดเชย

เมื่อ DNA มีสัญญาณกระตุ้น ก็จะส่งสัญญาณนี้ต่อไปยัง mRNA และ tRNA ซึ่งเป็นหน่วยการสร้าง protein ใหม่ เซลล์กล้ามเนื้อที่พร้อมสร้างโปรตีนใหม่ ก็ส่งสัญญาณไปยังอวัยวะอื่น ๆ (ต่อมฮอร์โมนต่าง ๆ ) ให้ทำงานส่งสารอาหารที่จำเป็นในการสร้างโปรตีนในกล้ามเนื้อมาให้ จากนั้นกระบวนการสร้างโปรตีนก็มากขึ้นตามมา

ดังนั้น การจะสร้างกล้ามเนื้อให้เกิดขึ้นได้ จึงต้องพึ่งพากระบวนการเหล่านี้คือ 
1) การกระตุ้นกล้ามเนื้อ (ให้เจ็บเล็ก ๆ) 
2) การควบคุมการทำงานของ DNA และ RNA และ
3) การเตรียมสารอาหารไว้ให้พร้อม นั่นเองครับ

ทีนี้คาร์โบไฮเดรตนี่มาเกี่ยวอะไรด้วย มันมามีเอี่ยวตรงขั้นตอนที่ 2 และ 3 ครับ

เคล็ดลับกระบวนการมันอยู่ตรงนี้ครับ เมื่อรับประทานคาร์โบไฮเดรต (ซึ่งโดยหลักควรจะเป็นเครื่องดื่มน้ำตาลเพราะดูดซึมได้เร็ว) ร่างกายจะมีน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้ร่างกายผลิตฮอร์โมนขึ้นมาจัดการกับน้ำตาลที่เพิ่มขึ้น คือ อินสุลิน (Insulin) นั่นเอง (เป็นฮอร์โมนเดียวกันกับที่เมื่อขาดแล้วจะกลายเป็นโรคเบาหวาน) และ insulin นี่เอง ที่เป็นตัวกระตุ้นให้มีการสร้าง DNA และ RNA มากขึ้น และยังเป็นตัวกระตุ้นให้เซลล์กล้ามเนื้อเพิ่มการเก็บกักสารอาหารชนิดต่าง ๆ ที่ผ่านมาทางเลือด ให้เข้าสู่เซลล์แล้วนำไปใช้ได้นั่นเอง

จริง ๆ แล้วการรับประทานอาหารจำพวกโปรตีนซึ่งส่วนประกอบคือกรดอะมิโน (Amino acid) ก็สามารถกระตุ้นให้ร่างกายสร้าง insulin ขึ้นมาได้นะครับ แต่ตัวกระตุ้นที่ดีกว่าคือ carbohydrate ครับ มีการศึกษาเปรียบเทียบในกลุ่มนักกีฬาที่รับประทานอาหารเสริมประเภทต่าง ๆ 3 แบบ คือ carbohydrate อย่างเดียว แบบโปรตีนอย่างเดียว และแบบผสม และผลการศึกษาพบว่า นักกีฬาที่ได้รับสารอาหารผสมระหว่าง protein และ carbohydrate มีอัตราการสร้างกล้ามเนื้อมากที่สุด และมีอัตราการสลายกล้ามเนื้อน้อยกว่ากลุ่มอื่น ๆ ชัดเจน

ดังนั้น โดยสรุปจึงมีคำแนะนำว่า ควรดื่มเครื่องดื่มประเภทโปรตีน (whey + casein แต่เน้น whey ดังกล่าวแล้ว) ร่วมกับ carbohydrate หลังการออกกำลังกายใหม่ ๆ (ภายใน 3 ชั่วโมง) นะครับ จะให้ผลดีในการสร้างกล้ามเนื้อสูงสุด

(ที่มา Campbell B. Muscle Mass and Weight Gain Nutritional Supplements. in: Greenwood M, Kalman D, Antonio J. Nutritional Supplements in Sports and Exercise. Humana Press Inc.)

S4 Gallop

ต่อกันอีกสักนิด จะได้มีความต่อเนื่องกันนะครับ คราวนี้เป็นเรื่องของ S4 gallop ครับ

S4 gallop หรือ Fourth heart sound (บางครั้งก็เรียกว่า Atrial gallop หรือ presystolic gallop) ที่ได้ชื่อว่า Atrial gallop นั้น ก็เพราะเสียงนี้เกิดขึ้นจากการทำงานของหัวใจห้องบน (Atrium) นั่นเองครับ

จากในบทความก่อนหน้านี้เกี่ยวกับเรื่อง S3 gallop เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจบีบตัวห้องล่างฉีดเลือดออกไปจากหัวใจเรียบร้อยแล้ว หัวใจก็จะคลายตัวเพื่อรับเลือดจากหัวใจห้องบนต่อ ซึ่งในระยะนี้ การไหลของเลือดผ่านห้องบนลงสู่ห้องล่าง จะมีอยู่ 2 ช่วง นั่นคือ

1. ระยะที่ลิ้นหัวใจเปิดออก แรงดันภายในหัวใจห้องล่างน้อยกว่าหัวใจห้องบน (เพราะเลือดเพิ่งจะผ่านออกไป) เลือดจะผ่านจากห้องบนลงสู่ห้องล่างตามความแตกต่างของแรงดัน (Pressure gradient) ปริมาณเลือดในผ่านลงมาในช่วงนี้ มีอยู่ประมาณ 2 ใน 3 ของปริมาณเลือดใน atrium ทั้งหมด
2. ระยะที่กล้ามเนื้อหัวใจห้องบน เกิดการหดตัวบีบเลือดส่วนที่เหลือลงมาสู่หัวใจห้องลง ระยะนี้เกิดขึ้นช่วงท้าย ๆ เพราะในตอนนี้แรงดันภายในหัวใจห้องบนค่อย ๆ ลดลงเรื่อย ๆ จนความเร็วในการไหลน้อยลงแล้ว หัวใจห้องบนจึงต้องบีบตัวเพิ่มแรงดันภายในให้มากขึ้นอีก จนมีเลือดผ่านลงสู่หัวใจห้องล่างเพิ่มได้อีก ปริมาณเลือดในช่วงนี้ เป็น 1/3 ของทั้งหมด

ในผู้ป่วยที่มีปัญหาเรื่องของการคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไม่เต็มที่ เช่น ในคนที่มีผนังกล้ามเนื้อหัวใจหนาตัวมากผิดปกติ (Hypertrophic cardiomyopathy) ในผู้ป่วยที่กล้ามเนื้อหัวใจหนาตัวเพราะมีการตีบของลิ้นหัวใจ Aortic/pulmonic stenosis หรือเป็นโรคความดันโลหิตสูง (Systemic hypertension) อยู่นานโดยไม่ได้รักษา หรือในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจถูกแทรกด้วยสาร หรือเซลล์ผิดปกติจนคลายตัวไม่ได้ (Restrictive cardiomyopathy) เมื่อหัวใจเริ่มคลายตัวระยะแรก เลือดจากหัวใจห้องบน ก็ไหลผ่านลงมาได้ตามปกติ แต่ไหลผ่านลงมาได้เพียงไม่นาน ก็เต็มเสียแล้ว เพราะคลายตัวรับเลือดได้เพียงนิดเดียวเท่านั้น

เมื่อเข้าสู่ช่วงท้าย ๆ ของระยะคลายตัว หัวใจห้องบน ก็บีบตัวฉีดเลือดที่อยู่ภายใน Atrium ลงมาสำทับหัวใจห้องล่างอีก (ทั้งที่เต็มอยู่แล้ว) ทำให้เกิดการสั่นสะเทือนของเลือดที่กระทบกับผนังของหัวใจ กลายเป็นเสียง S4 ขึ้น

พอจะแยกได้ไหมครับ ว่าต่างจาก S3 อย่างไร ความต่างคือ
1. S3 เกิดขึ้นตั้งแต่ช่วงแรกของการคลายตัว (Early diastole) ในขณะที่ S4 เกิดขึ้นในช่วงท้าย ๆ ของระยะคลายตัว (Late diastole) ดังนั้น S3 จึงเกิดต่อท้าย S2 ในขณะที่ S4 จะเกิดก่อนเริ่ม S1
2. S3 จะพบในผู้ป่วยที่การบีบตัวของหัวใจผิดปกติ (Systolic dysfunction ในขณะที่ S4 จะพบในผู้ป่วยที่มีการคลายตัวของหัวใจผิดปกติ (Diastolic dysfunction)

นอกจากนี้ S4 Gallop ยังอาจตรวจพบได้ในบางภาวะที่หัวใจไม่ได้ผิดปกติก็ได้นะครับ เช่น ในคนที่เป็นนักกีฬา คนที่อายุน้อยมีกล้ามเนื้อหัวใจหนา (ตามธรรมชาติ) หรือในขณะที่หัวใจเต้นเร็วมาก ๆ

ส่วนที่เหมือนกันระหว่าง S3 และ S4 ก็คือ เป็นเสียงต่ำ เพราะเกิดจากการสั่นสะเทือน จึงควรตรวจด้วยหูฟัง ด้าน Bell ครับ

สามารถลองหัดฟังเสียง S4 gallop ได้จาก ที่นี่ 

S3 Gallop

กลับมาที่เรื่องหัวใจกันอีกนิดครับ วันนี้เป็นเรื่อง S3 Gallop ครับ

ปกติแล้ว เมื่อเราฟังเสียงหัวใจของผู้ป่วย จะได้ยินเสียงหลัก ๆ อยู่สองเสียง คือ ตุบ-ตุบ (แต่ของฝรั่งมักจะใช้คำว่า Lub-Dub) ซึ่งเสียงแรก เกิดจากการกระแทกปิดของลิ้นหัวใจที่กั้นระหว่างหัวใจห้องบน กับหัวใจห้องล่าง (Mitral และ Tricuspid valve) ในช่วงที่หัวใจบีบตัว และเสียงที่สอง เกิดจากการกระแทกปิดของลิ้นหัวใจที่กั้นระหว่างเส้นเลือดแดงใหญ่ (Aorta) กับหัวใจห้องล่างซ้าย และลิ้นที่กั้นระหว่างหลอดเลือดแดงของปอด (pulmonary trunk) กับหัวใจห้องล่างขวา

และในบางครั้ง เสียงแรก (S1) ก็อาจจะแยกออกจากกันได้ ทั้งนี้เพราะลิ้นหัวใจ mitral กับ tricuspid ก็ไม่ได้ปิดพร้อมกันเป๊ะเสมอไป เช่นเดียวกับลิ้น aortic และ pulmonic valve ซึ่งก็อาจฟังได้เป็นเสียงแยกกัน เพราะก็อาจจะปิดไม่พร้อมกัน

แต่โรคหรือความผิดปกติบางอย่าง ก็จะทำให้เราได้ยินเสียงของหัวใจเพิ่มขึ้นมาจากเสียงเดิม เสียงนี้ก็ได้แก่ เสียงที่ 3 และเสียงที่ 4

สำหรับในตอนนี้ เอาเสียงที่ 3 ก่อนนะครับ
เสียงที่ 3 มีชื่อเรียกหลายแบบ บางคนเรียกว่า S3 gallop (คำว่า gallop แปลว่า การวิ่งควบของม้า เพราะเสียงนี้ทำให้เสียงหัวใจเหมือนเสียงฝีเท้าของม้าตอนวิ่งควบ) บางคนเรียกว่า Third heart sound เฉย ๆ แต่ที่ชัดที่สุด มีชื่อเรียกว่า Ventricular gallop

ที่ควรเรียกว่า ventricular gallop นี้ก็เพราะเสียงที่เกิดขึ้นมีสาเหตุอยู่ที่บริเวณหัวใจห้องล่าง หรือ ventricle นั่นเอง

ตามปกติแล้วหัวใจห้องล่าง จะมีความสามารถในการบีบตัวฉีดเลือดออกไปเลี้ยงร่างกายได้ดี จนทำให้เมื่อสิ้นสุดช่วงการบีบตัว จะมีเลือดคงเหลือค้างอยู่ในหัวใจ (เรียกว่า End-systolic volume) น้อยมาก เมื่อเข้าสู่ระยะของการคลายตัว ลิ้นหัวใจเปิดออกเลือดที่อยู่ในหัวใจห้องบน ก็ไหลลงมาเดิมได้เป็นปกติ พร้อมรอการบีบตัวครั้งต่อไป

แต่ในผู้ป่วยที่มีการบีบตัวของหัวใจอ่อนกว่าปกติ (systolic dysfunction) เมื่อมีการบีบตัวของหัวใจ เลือดไม่สามารถออกไปจากหัวใจได้มากเหมือนเคย กลับคงค้างอยู่ภายในเป็นจำนวนมาก เมื่อเข้าสู่ระยะของการคลายตัว เลือดจำนวนมากจึงอยู่ภายใน ทำให้หัวใจห้องล่างมีเลือดอยู่เกือบเต็มแล้ว

และเมื่อลิ้นหัวใจเปิด เลือดที่อยู่ในหัวใจห้องบน ก็ทะลักลงมาสำทับกับเลือดที่มีอยู่แล้วภายใน จนทำให้เกิดการสั่นสะเทือนของผนังหัวใจ ในช่วงที่หัวใจเริ่มคลายตัว (Early diastolic phase)

เสียงสั่นสะเทือนอันนี้เองครับ ที่เราเรียกว่า S3 gallop

ลักษณะเฉพาะของเสียงนี้ก็ได้แก่
1. เกิดตามหลังเสียงที่ 2 เพราะเป็นช่วงที่หัวใจคลายตัว (จำได้นะครับ ว่า เมื่อเริ่มบีบตัว ลิ้น Mitral/tricuspid ปิด เป็นเสียง 1 ช่วงหัวใจคลายตัว ลิ้น aortic/pulmonic ปิด เป็นเสียง 2)
2. เป็นเสียงต่ำ ไม่ดังเท่า S1 หรือ S2 เพราะเกิดจากการสั่นสะเทือน ไม่ได้เป็นจากการกระแทกปิดของลิ้น ดังนั้นจึงต้องใช้หูฟัง (Stethoscope) ด้านที่เป็น bell ฟังจึงจะได้ยินชัด
3. มีสาเหตุมาจากการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ลดลง (Systolic dysfunction)

มีเสียงเอาไว้ให้หัดฟัง จาก YouTube ครับ

S3 Gallop

Hampton's Hump

ผู้ป่วยชาย อายุ 47 ปี มาพบแพทย์ที่ห้องฉุกเฉินด้วยอาการหอบเหนื่อยเป็นขึ้นทันที มีอาการเจ็บหน้าอกเวลาหายใจร่วมด้วย แรกรับที่ห้องฉุกเฉินพบว่าผู้ป่วยมีภาวะพร่องออกซิเจน (Hypoxemia) จากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจพบว่ามี deep S wave ใน lead I, Q wave ใน lead III และ inverted T wave ใน lead III ร่วมกับ incomplete right bundle branch block เข้าได้กับภาวะ Right ventricular strain

จากประวัติที่ผู้ป่วยมีอาการหอบเหนื่อยขึ้นอย่างทันทีทันใดนั้น ถ้าเป็นโรคในปอด ก็บ่งชี้ว่าอาจเป็นไปได้จากสาเหตุ 3 อย่างคือ
1. หลอดเลือดในปอดอุดตันจากลิ่มเลือด (Pulmonary embolism)
2. หลอดลมอุดกั้นจากสาเหตุใด ๆ (Airway obstruction)
3. ลมรั่วจากปอดเข้าสู่ช่องเยื่อหุ้มปอด (Pneumothorax)

ซึ่งข้อมูลจากประวัติ และตรวจร่างกาย และภาพถ่ายรังสีทรวงอกจะช่วยแยก 3 ภาวะนี้ออกจากกันได้เป็นอย่างดี เช่น ถ้าเป็นโรคในหลอดลมก็อาจจะฟังปอดพบเสียงผิดปกติ (Wheezing, stridor, rhonchi) หรือถ้าเป็น pneumothorax ก็ควรจะพบว่าเสียงหายใจเบาลง (decreased breath sound) เคาะโปร่ง (hyperresonance on percussion) เป็นต้น แต่หากเป็น embolism อาจไม่พบความผิดปกติใด ๆ ต้องอาศัยข้อมูลอื่นช่วยนั่นคือคลื่นไฟฟ้าหัวใจ เพราะหลอดเลือดในปอด ก็ต่อมาจากหัวใจ ถ้าเส้นเลือดปอดอุดกั้น ย่อมส่งผลไปถึงหัวใจ จนทำให้พบความผิดปกติได้

ผู้ป่วยรายนี้เนื่องจากพบความผิดปกติจาก ECG จึงได้รับการส่งตรวจภาพถ่ายรังสีทรวงอกเพิ่มเติม ก็พบมีความผิดปกติเป็น Wedge-shape increased opacity ที่บริเวณปอดกลีบบนด้านซ้าย (Left upper lobe) และอยู่ชิดกับผนังทรวงอก

ลักษณะความผิดปกติที่เห็นเช่นนี้ บ่งชี้ว่า ต้นเหตุของความผิดปกติ น่าจะมาจากเส้นเลือดมากที่สุด ทั้งนี้เพราะถ้ามีการอุดกั้นของหลอดเลือดจากสิ่งใดก็ตามที่ผ่านมาทางเลือด สิ่งนั้นจะลอยไปตามหลอดเลือดเรื่อย ๆ จากต้นทาง (ซึ่งหลอดเลือดขนาดใหญ่) ไปยังปลายทาง (หลอดเลือดขนาดเล็กลง) จนในที่สุด ก็จะไปต่อไม่ได้ และอุดอยู่ที่นั่น ทำให้ส่วนของปอดที่ถัดจากจุดที่อุด ไม่มีเลือดเข้ามาหล่อเลี้ยง จนทำให้เกิดการตายของเนื้อปอดส่วนนั้น

ลักษณะที่เห็นจากภาพถ่ายรังสีอันนี้ มีชื่อเรียกว่า Hampton's hump ครับ เพราะค้นพบและรายงานเป็นครั้งแรกโดยนายแพทย์ Aubrey Otis Hampton

และเมื่อทำการตรวจเพิ่มโดยการตรวจสแกนคอมพิวเตอร์ทรวงอก (CT scan) ร่วมกับฉีดสารทึบแสงเข้าไปดูลักษณะของหลอดเลือด (Angiogram) ก็พบว่า หลอดเลือดของปอด pulmonary artery ข้างซ้ายนั้น มีลิ่มเลือดอุดอยู่ภายในจริง แต่เฉพาะส่วนที่พบความผิดปกติจากภาพถ่ายรังสีทรวงอกเท่านั้น ที่พบว่าเกิดการตายของเนื้อปอด

Credits: ภาพและเรื่อง ได้มาจากวารสารการแพทย์ New England Journal of Medicine ในส่วน Images in Clinical Medicine ซึ่งนำเสนอโดย Brent M. McGrath, M.D., Ph.D. และ Amy G. Groom, M.D.

Clubbing of Fingers

กลับมาดูที่เล็บกันอีกครับ เพราะช่วยบอกความผิดปกติที่เกิดขึ้นในตัวผู้ป่วยได้ง่าย (อีกหน่อยจะเปลี่ยนอาชีพเป็นหมอดูโหงวเฮ้งแทน ฮา) อันนี้เป็นเรื่อง clubbing of fingers (นิ้วปุ้ม หรือ นิ้วกระบอง) ครับ 

ภาวะนิ้วปุ้มหรือนิ้วกระบอง เป็นภาวะที่มีการขยายตัวของเนื่อเยื่อบริเวณโคนเล็บและรอบ ๆ เล็บ อันเนื่องมาจากมีการขยายตัวของหลอดเลือดฝอยในบริเวณนั้น การขยายตัวเหล่านี้มีผลทำให้เนื่อเยื่อเกิดการบวม เซลล์ที่ทำหน้าที่ในการสร้างเล็บในบริเวณนั้น จึงมีการสร้างเล็บตามรูปร่างของเนื่อเยื่อที่บวมกลมนั้น มีผลทำให้ปลายนิ้วพองออกคล้ายกระบอง (ที่เราอาจจะเห็นใช้กันในการแข่งขันยิมนาสติกลีลา) และมีเล็บที่โค้งกลมขึ้นได้

ภาวะนี้พบได้จากหลายโรคนะครับ แต่ที่พบบ่อยที่สุด เรียกตามลำดับจากมากไปหาน้อย เป็นดังนี้
1. โรคปอด เช่น มะเร็งปอด (ทั้งที่เกิดในปอดเอง - primary lung cancer และที่กระจายมาจากที่อื่น = metastatic lung cancer) โรคติดเชื้อในปอดที่มีลักษณะเป็นหนองในทรวงอก (ฝีในปอด = lung abscess, bronchiectasis, หรือฝีในช่องทรวงอก = empyema thoracis) และโรคหลอดเลือดในปอดผิดปกติ (pulmonary arteriovenous malformation)
2. โรคหัวใจ ที่พบได้บ่อยมากคือ โรคหัวใจพิการแต่กำเนิดชนิดที่ทำให้เขียวตั้งแต่แรกคลอด (cyanotic congenital heart disease) และโรคลิ้นหัวใจติดเชื้อ (infective endocarditis)
3. โรคตับ ได้แก่ โรคตับแข็ง (Cirrhosis)
4. โรคลำไส้ ได้แก่ โรคลำไส้อักเสบ Crohn's disease และ Ulcerative colitis และมะเร็งของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองภายในลำไส้ (Gastrointestinal lymphoma)
5. โรคอื่น ๆ เช่น ไธรอยด์ (มีชื่อเรียกเฉพาะด้วย คือ Thyroid acropachy)

จำยากไหมครับ เรียงลำดับคือ ปอด-หัวใจ-ตับ-ลำไส้-ไธรอยด์

เมื่อตรวจร่างกายจะพบลักษณะผิดปกติ 3 อย่างคือ
1. เมื่อมองนิ้วตรงบริเวณข้อสุดท้ายจากทางด้านข้าง บริเวณกึ่งกลาง (คือระยะ b จากในรูป) จะมีความกว้างน้อยกว่าบริเวณข้อนิ้ว (ระยะ a) แต่ในคนที่นิ้วปุ้ม ความกว้างของ b จะมากกว่า a
2. มองจากด้านข้างอีกเช่นกัน เล็บของผู้ป่วยที่มีนิ้วปุ้ม จะมีลักษณะโค้งงอลงจนทำให้มุมที่บริเวณโคนเล็บ มากกว่า 180 องศา (คนปกติมักจะน้อยกว่า 165 องศา)
3. เมื่อให้ผู้ป่วยเอานิ้วและเล็บมาบรรจบกัน จะแนบกันได้โดยไม่มีช่องว่างตรงกลางให้เห็น ในขณะที่คนปกติ เมื่อเอามาบรรจบกัน ก็จะพบว่ามีช่องว่างเหลืออยู่ตรงกลาง รูปร่างเป็นสี่เหลี่ยมข้าวหลามตัด (Dimond shape window) ซึ่งมีชื่อเรียกลักษณะความผิดปกติอันนี้ว่า Schamroth's sign

ส่วนกลไกในการเกิดความผิดปกติ เดี๋ยวจะเอามาเล่าให้ฟังอีกทีในตอนต่อไป เพราะอาจจะยาวเกินไป

กลไกการเกิด Atrial fibrillation

สัญญากับนักเรียนแพทย์ท่านหนึ่งว่าจะเอาคำอธิบายเกี่ยวกับการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิด Atrial fibrillation มาเล่าให้ฟัง เลยจะทำตามสัญญานะครับ

ปกติแล้วในหัวใจของมนุษย์มีเนื้อเยื่อที่สามารถสร้างกระแสไฟฟ้าขึ้นได้เองกระจายอยู่ทั่วไป (เราเรียกเนื้อเยื่อพวกนี้ว่า pacemaker tissues) และเชื่อมต่อกันเป็นโครงข่าย ซึ่งกระแสไฟฟ้านี้ จะกระจายผ่านหัวใจห้องบน ลงมายัง Atrioventricular (AV node) ซึ่งเป็นประตูผ่านไปสู่ห้องล่าง แล้วผ่านต่อไปยังหัวใจห้องล่าง (ventricles) เมื่อกระจายผ่านไปถึงกล้ามเนื้อหัวใจ ก็จะทำให้กล้ามเนื้อเกิดการกระตุกหดตัว บีบเลือดที่อยู่ภายในหัวใจให้ฉีดออกไปเลี้ยงร่างกายได้ และเมื่อสิ้นสุดการกระตุก กล้ามเนื้อคลายตัว เลือดจากร่างกาย ก็ไหลกลับเข้ามาอยู่ในหัวใจ รอการบีบตัวครั้งต่อไป

แม้ pacemaker cells จะมีกระจายอยู่ทั่วไป แต่ก็ไม่ใช่ว่าจะสร้างกระแสไฟฟ้าตัวใครตัวมันนะครับ มีเนื้อเยื่ออยู่กลุ่มหนึ่งที่สร้างกระแสไฟฟ้าได้ไวกว่าที่อื่น นั่นคือ Sinoatrial (SA node) ซึ่งอยู่บริเวณขอบบนของหัวใจห้องบนขวา (Right atrium) และเมื่อ SA node สร้างกระแสไฟฟ้าขึ้น กระแสไฟฟ้า ก็จะกระจายไปตาม pacemaker tissue ที่สร้างได้ช้ากว่า เมื่อเซลล์ที่ช้ากว่า มมีกระแสไฟฟ้าผ่านมา ก็จะไม่สร้างกระแสไฟฟ้าเอง ทำให้หัวใจเต้นตามจังหวะการปล่อยกระแสไฟฟ้าของ SA node เท่านั้น ซึ่งเราเรียกว่า sinus rhythm นั่นเอง

แต่หากภายในผนังหัวใจห้อง atrium มีความผิดปกติเกิดขึ้นจนเนื้อเยื่อของหัวใจเสียหาย เช่นในรายที่มีหัวใจห้องบนโตมาก ๆ (Right/Left atrial enlargement) มีการขาดเลือดของเนื้อเยื่อหัวใจ (myocardial ischemia) โครงข่ายที่เชื่อมต่อ pacemaker cells เหล่านี้ก็จะขาดออกจากกัน pacemaker cells ก็จะไม่ได้รับกระแสไฟฟ้าจากเบื้องบนมาควบคุม แล้วก็จะพากันเริ่มทำงานเป็นของตัวเอง

ทีนี้จึงกลายเป็นว่า มีแหล่งสร้างกระแสไฟฟ้าหลายร้อยหลายพันแหล่ง พร้อมใจกันสร้างกระแสไฟฟ้าลงมาที่หัวใจเลย ทีนี้ก็ขึ้นอยู่กับว่า แหล่งไหนจะไวพอที่จะส่งกระแสไฟฟ้าให้ผ่านประตู AV node ลงไปถึงข้างล่าง ให้หัวใจสามารถบีบตัวได้

เพราะฉะนั้น เวลาเราดูคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) จึงเห็นลักษณะ P wave (บอกถึงการทำงานของ atrium) เป็นคลื่นเล็ก ๆ ติด ๆ กันเป็นจำนวนมาก (เพราะมีหลายแหล่งทำงานพร้อมกัน) และ QRS complex ซึ่งแสดงถึงการกระตุ้นกระแสไฟฟ้าในหัวใจห้องล่าง จึงไม่สม่ำเสมอ เพราะไม่แน่ว่า จุดไหนในหัวใจห้องบน จะส่งกระแสไฟฟ้าผ่านประตู AV node มาได้บ้าง

สรุปถ้าให้แพทย์อ่านคลื่นไฟฟ้าหัวใจในคนไข้ที่มี atrial fibrillation แพทย์ก็จะบันทึกว่า Total irregularity of QRS complexes with fibrillating pattern of atrial depolarization ครับ

พอเข้าใจไหมครับ ถ้ายังสงสัย ก็ถามเพิ่มเติมมาได้

Foreign body aspiration as a cause of localized wheezing

ผู้ป่วยชาย อายุ 43 ปี มาปรึกษาว่ามีปัญหาอาการไอมาก มีเสมหะและหายใจมีเสียงหวีด มีอาการมาตลอด 1 ปี ไปพบแพทย์ตามคลินิกมาหลายแห่ง แพทย์แจ้งว่าน่าจะป่วยเป็นโรคหืด ให้ยามารับประทานและมียาพ่นหลายชนิด แต่อาการยังไม่ดีขึ้น ผู้ป่วยตัดสินใจไปโรงพยาบาล แพทย์แจ้งว่าเป็นโรคหืดขั้นรุนแรง แนะนำให้รับประทานยา prednisolone สักระยะ แต่หลังจากรับประทานอยู่ราว 4 เดือน ไม่ดีขึ้นเลย แถมหน้ายังเริ่มบวมกลม น้ำหนักเพิ่มมาก ประกอบกับสิทธิ์ประกันสังคมหมดอายุ จึงมารักษาที่โรงพยาบาล

ผู้ป่วยให้ประวัติเพิ่มว่า แปลกใจที่อาการป่วยมันเกิดขึ้นกระทันหันมาก ก่อนหน้าที่จะเริ่มป่วย ไม่เคยแม้แต่จะมีอาการหวัดคัดจมูกใด ๆ เลย แถมยังจำได้อีกด้วยว่าเริ่มมีอาการครั้งแรกวันที่เท่าไหร่

ตรวจร่างกาย ก็พบว่ามี wheezing ที่บริเวณกลางปอดด้านขวาจริง แต่ที่น่าสังเกตก็คือ ตำแหน่งที่มีเสียงนั้น มีอยู่ที่เดียวเท่านั้น ตรวจไม่พบในบริเวณอื่นเลย

ลักษณะที่เราตรวจพบว่ามี Localized wheezing เช่นนี้ ควรทำให้เราต้องฉุกคิดว่า ผู้ป่วยอาจมีปัญหาเรื่องหลอดลมตีบเฉพาะจุด (Focal bronchial stenosis) ซึ่งอาจเป็นได้จากหลายเหตุ เช่น endobronchial tumor, endobronchial TB, Fibrotic scar (ส่วนใหญ่เป็นตามหลัง TB) และ foreign body

ในผู้ป่วยโรคหืดนั้น ปกติแล้ว การตรวจภาพถ่ายรังสีทรวงอก ไม่ค่อยมีส่วนช่วยมากนัก เพราะเป็นโรคของหลอดลม และภาพถ่ายรังสีทรวงอก ก็ไม่สามารถเห็นหลอดลมขนาดเล็กกว่า lobar bronchus ได้แต่ในกรณีเช่นนี้ เราควรตรวจหาเสมอเพื่อให้แน่ใจว่าไม่ใช่ความผิดปกติอื่นข้างต้นที่เราสงสัย

และในรายนี้เมื่อส่งตรวจ x-ray ปอด ก็พบความผิดปกติอยู่ใน right intermediate bronchus เป็นลักษณะของ calcification อยู่กลางหลอดลมพอดี เมื่อทำการตรวจ bronchoscopy ก็พบว่ามีชิ้นส่วนคล้ายกระดูกอยู่ภายใน จึงทำ foreign body removal ออกมาได้ มีลักษณะอย่างทีเห็น

ผู้ป่วยมานั่งคิดย้อนหลัง ก็จำได้ว่ากินแกงจืดใส่กระดูกหมูที่ต้มจนเปื่อยเคี้ยวสนุก แต่เกิดสำลัก แล้วไอมากอยู่พักหนึ่ง แล้วก็หายไป จึงไม่ได้ใส่ใจอะไรนัก จนเริ่มมีอาการไอต่อเนื่องมาเรื่อย ๆ

หลังจากได้เอากระดูกหมูชิ้นนั้นออกไป ผู้ป่วยก็ไม่เคยมีอาการไออีกเลย ได้หยุดยาทั้งหมด และใบหน้ากับน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นมาก็หายไป

ฝากไว้นะครับ ถ้าในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาโรคหืดแล้วไม่ดีขึ้น โดยเฉพาะในรายที่มี localized wheezing ให้นึกถึง bronchial obstruction จากสาเหตุต่าง ๆ เอาไว้ด้วยเสมอ

Atrial Fibrillation with Complete AV Block

ผู้ป่วยชาย อายุ 64 ปี มีประวัติเป็นโรคหัวใจเต้นผิดจังหวะ โรคไตเสื่อมและความดันโลหิตสูงมานาน รับยารักษาที่โรงพยาบาลชุมชนใกล้บ้านมาตลอด ครั้งนี้มาด้วยอาการอ่อนเพลีย หน้ามืด ญาติสังเกตว่านอนมากผิดสังเกต ถามแล้วตอบแบบสับสน จึงพามาโรงพยาบาล ตรวจร่างกายก็พบว่าผู้ป่วยมีอาการสับสน แต่ถามตอบพอได้ นอนราบได้ จับชีพจรก็พบว่าช้ามาก อัตราอยู่ที่ 35 ครั้งต่อนาที ที่ห้องฉุกเฉินก็ได้ทำการตรวจ ECG เพิ่มเติม

จากลักษณะ ECG จะเห็นได้ว่ามีภาวะหัวใจเต้นช้าผิดปกติ (bradycardia) และไม่ใช่ sinus rhythm โดยจะสังเกตได้ว่า QRS complexes นั้นไม่ได้มี P wave นำ แต่เป็นลักษณะ Atrial fibrillation ซึ่งเห็นได้ชัดใน lead V1 ซึ่งเป็น lead ที่วางอยู่ใกล้ ๆ Right atrium

หลาย ๆ คนอาจพบข้อสังเกตที่ว่า หากเป็น atrial fibrillation จริง ผู้ป่วยก็ควรจะมี irrgular ventricular response เนื่องจากกระแสไฟฟ้าที่ผ่านออกมาจาก atrium นั้นมีอัตราเร็วมากไม่สม่ำเสมอ จึงผ่านมายัง ventricle ไม่สม่ำเสมอไปด้วย

แต่ในรายนี้จะเห็นได้ว่า QRS complex มันสม่ำเสมอ มี RR interval เท่ากันดีมากและช้าจนผิดสังเกต

ภาวะนี้เราเรียกว่า Atrial fibrillation with complete AV block นะครับ

สาเหตุนั้น อาจเป็นได้หลายอย่างเช่น เกิด acute ischemia ของ Atrioventricular pathway, infiltrative disease หรือเป็นจาก drug toxicity ต่าง ๆ เช่น digitalis, beta-blockers, calcium channel blockers, adenosine เป็นต้น ซึ่งในรายนี้เมื่อขอให้ญาตินำยาที่ใช้อยู่มาให้ดูก็พบว่า รับประทานยา beta-blocker แต่ผู้ป่วยมีภาวะไตเสื่อมมากขึ้นกว่าเดิม จึงทำให้มีปัญหาเรื่อง drug toxicity ตามมา

สรุปว่า หากเราพบ ECG ของผู้ป่วยมีลักษณะ atrial activity เป็นแบบ atrial fibrillation แต่มี ventricular response สม่ำเสมอ จะต้องนึกถึง Atrial fibrillation with AV block เอาไว้เสมอนะครับ

Sydenham's chorea

คราวนี้เอาความรู้เรื่อง Sydenham's Chorea มาฝากกันนะครับ (อ่านว่า ซิด-แน่ม นะครับ ไม่ใช่ ซิด-เด้น-แฮม เหมือนทีมฟุตบอลอังกฤษทีมหนึ่งคือ Tottenham Hotspur อ่านว่า ท๊อต-แน่ม ฮอตสเปอร์)

Sydenham's chorea ได้ชื่อตามแพทย์ชาวอังกฤษคือ Thomas Sydenham เดิมมีชื่อเรียกว่า Saint Vitus Dance เป็นความผิดปกติที่มีลักษณะคือ uncoordinated jerking movements พบชัดเจนที่บริเวณใบหน้า มือ และ เท้า ในบางครั้งจะพบมี dysarthria หรือ hypotonia ได้ด้วย สำหรับมือการเคลื่อนไหวจะคล้าย ๆ กับเวลารีดนมวัว (Hand milking คือมีการกำมือสลับกับคลาย) เวลานอนหลับอาการจะหายไป

Chorea แบบนี้พบได้ราวร้อยละ 20-30 ของผู้ป่วย Acute rheumatic fever (ซึ่งส่วนใหญ่ก็พบในเด็ก) และยังอาจพบในโรคอื่น ๆ ได้ด้วย เช่น Hyperthyroidism หรือ SLE

(...หนึ่งใน Criteria ของการวินิจฉัย Acute rheumatic fever ก็มี Chorea นี้ด้วยนะครับ เคยท่องกันไหมครับ ขอบ/ข้อ/โค/คา/คิว และ ไข้/ข้อ/คราว/ขึ้น/เค ในจำนวนนี้ "โค" ที่ว่า ก็คือ Chorea อันนี้นะครับ...)

กลไกของการเกิดภาวะนี้เป็นจากภาวะ autoimmune response ตามหลังการติดเชื้อ Beta hemolytic Streptococci group A ซึ่งมีผลทำให้เกิดการทำลายเซลล์ประสาทในบริเวณ corpus striatum และ Basal ganglia อาการเหล่านี้อาจพบได้หลังจากที่มีการติดเชื้อเกิดขึ้นไปแล้วได้นานถึง 6 เดือน

สำหรับการรักษา ให้รักษา Streptococcal infection ส่วนเรื่อง Chorea ให้ Supportive treatment ได้ ในบางรายที่เป็นมาก อาจเลือกใช้ยาเช่น Haloperidol, Valproate, หรือ carbamazepine แต่ต้องระวังเรื่อง Side effect โดยเฉพาะ Haloperidol จะมี Tardive dyskinesia ได้เยอะ

(ภาพของ Thomas Sydenham โดย Mary Beale, 1688 © National Portrait Gallery, London จาก Wikipedia.com)

Silhouette Sign in Chest Radiography

วันนี้เอาเกร็ดความรู้เล็ก ๆ น้อย ๆ เกี่ยวกับการใช้ silhouette sign จากภาพถ่ายรังสีมาประกอบการพิจารณาหาตำแหน่งรอยโรคในปอดกันครับ

Silhouette sign นั้น อาศัยหลักการที่ว่า หากรอยโรคที่มีความทึบรังสี (opacity) ใกล้เคียงหรือเท่ากับอวัยวะในทรวงอก มาบรรจบกันหรือสัมผัสขอบซึ่งกันและกันกับอวัยวะนั้น เมื่อถ่ายภาพรังสีออกมา ก็จะพบว่าขอบของอวัยวะนั้นถูกกลืนหายไปดูเหมือนเป็นเนื้อเดียวกันกับรอยโรคนั้น หากไม่สัมผัสหรือบรรจบกัน ก็จะทำให้ยังมองเห็นขอบของอวัยวะนั้นชัดเจน แยกกันได้จากรอยโรคนั้น

ดูถาพภ่ายรังสีตัวอย่างนี้จะเห็นได้ว่ามีรอยโรคในปอดทั้งสองข้าง รอยโรคทางด้านขวา (A) อยู่บริเวณส่วนล่างของปอด แต่ยังคงเห็นขอบของกระบังลมทางด้านขวาชัดเจน แสดงว่ารอยโรคอันนี้ ไม่ได้สัมผัสหรือวางอยู่โดยตรงบนขอบของกระบังลม ในขณะที่รอยโรคทางด้านซ้าย (B) เป็นรอยโรคที่อยู่บริเวณใกล้เคียงกับหัวใจและทำให้ขอบของหัวใจทางด้านซ้าย ดูกลืนหายไปเป็นเนื้อเดียวกับรอยโรค แสดงว่า รอยโรคอันนี้ น่าจะอยู่ในส่วนของปอดที่อยู่ชิดกับขอบของหัวใจพอดี ซึ่งก็คือบริเวณของ lingular segment ของ left upper lobe

จากภาพถ่ายทางด้านข้าง (lateral view) เดาได้ไหมครับว่ารอยโรคไหนเป็นของข้างซ้าย รอยไหนเป็นของข้างขวา

เนื่องจากตามข้อมูลข้างต้น รอยโรคทางด้านซ้ายจะต้องเป็นรอยที่อยู่ในบริเวณเดียวกับหัวใจ (เพราะสัมผัสกันจนเกิดเป็น silhouette sign ในภาพท่า PA) ดังนั้น รอยโรคข้างซ้าย จึงเป็นรอยโรค C ส่วนรอยโรคทางด้านขวา เป็นรอยที่อยู่ไกลไปทางด้านหลังมาก ๆ จนไม่วางอยู่บนขอบของกระบังลมขวา เห็นได้จากภาพถ่ายด้านข้างเป็นรอยโรค D ครับ

งงไหมครับ ถ้ายังสงสัย เขียน comment มาสอบถามกันได้ครับ

หมายเหตุ: ผู้ป่วยรายนี้ได้รับการวินิจฉัยเป็น cryptogenic organising pneumonia ครับ เป็นโรคที่น่าสนใจไม่น้อยเลยทีเดียว แล้วเดี๋ยวจะเอาเรื่องราวเกี่ยวกับโรคนี้มาเล่าให้ฟังนะครับ

Phantom (Vanishing) Tumor of the Lung

ผู้ป่วยหญิงอายุ 78 ปี มีประวัติเป็น Aortic regurgitation และ coronary artery disease มาด้วยอาการหอบเหนื่อยร่วมกับอาการนอนราบไม่ได้ มารับการตรวจที่โรงพยาบาล ได้รับการวินิจฉัยเบื้องต้นว่ามีภาวะหัวใจล้มเหลว (congestive heart failure) จึงได้รับการตรวจภาพถ่ายรังสีเพิ่มเติม

จากภาพถ่ายรังสีทรวงอกจะเห็นว่าผู้ป่วยมี abnormal mass-like increased opacity area อยู่ที่บริเวณ right mid lung zone ซึ่งรอยโรคในบริเวณนี้อาจอยู่บริเวณ right middle lobe หรือ superior part of right lower lobe ก็ได้ จึงทำการตรวจเพิ่มโดยการส่งภาพถ่ายทางด้านข้าง (lateral view) เทียบกัน

จากภาพถ่ายทางด้านข้างเป็นที่น่าสังเกตว่ารอยโรคนั้น อยู่ทางด้านหลัง ไม่ใช่บริเวณของ right middle lobe และยังมีรูปร่างเป็นเหมือน lens shape จากด้านหลังมาด้านหน้า ขอบเขตชัด ลักษณะดังนี้บ่งว่าความผิดปกติที่เห็น อาจจะแทรกอยู่ระหว่าง lobe ของ upper กับ lower lung หรือ major fissure นั่นเอง

จากข้อมูลทางคลินิกเบื้องต้น (congestive heart failure) และลักษณะที่เห็นจากภาพถ่ายรังสี ทำให้มีความเป็นไปได้ว่า น่าจะเป็น phantom (vanishing) tumor

Phantom tumor เป็นภาวะที่มี pleural effusion สะสมอยู่ใน interlobar fissure ในระว่างที่เกิดภาวะ congestive heart failure ซึ่งสามารถหายไปได้เองภายหลังจากที่ได้รับการรักษาโรคหัวใจเรียบร้อยแล้วและไม่จำเป็นต้องไปทำการตรวจค้นเพิ่มเติม ซึ่งสำหรับผู้ป่วยรายนี้ภายหลังจากได้รับการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะและยาสำหรับโรคหัวใจอื่นๆ เมื่อติดตามการรักษาก็พบว่า รอยโรคในปอดก็หายไปด้วย (ภาพล่างหลังการรักษาวันที่ 3 และอีก 1 สัปดาห์ต่อมา)

Apparent Leukonychia: Signs of Internal Organ Diseases

เคยลงรูปภาพ Mee's Line ไปแล้ว คราวนี้เอาความผิดปกติของเล็บในแบบที่เรียกว่า Apparent leukenychia มาฝากกันครับ

คำว่า Apparent leukonychia หมายถึง ภาวะที่เมื่อมองดูเล็บของผู้ป่วยจะเห็นว่าเป็นสีขาว แต่สีขาวดังกล่าวนี้ไม่ได้เป็นจากสีของเล็บที่ผิดปกติ จริง ๆ แล้วเนื้อเล็บนั้นยังคงใสเป็นปกติ แต่สิ่งที่ผิดปกตินั้น เป็นเนื้อเยื่อที่อยู่ใต้เล็บต่างหาก

ภาวะ apparent leukonychia นั้น มีอยู่ด้วยกัน 3 ลักษณะคือ
1. Muehrcke's nails มีลักษณะคือเป็นแถบสีขาวขนานกันสองแถว และแถบนี้ขนานกันกับ lunula ซึ่งเป็นโคนเล็บด้วย ลักษณะนี้พบได้ในผู้ป่วยที่มี Albumin ในเลือดต่ำ เช่น nephrotic syndrome, glomerulonephritis, liver disease, และ malnutrition ส่วนใหญ่จะพบในรายที่มี albumin ในเลือดต่ำกว่า 2 g/dL
2. Terry's nails มีลักษณะคือเห็นเล็บเป็นสีขาวเกือบทั้งหมด เหลือเพียงแถบสีชมพูตรงส่วนปลายสุดของเล็บเท่านั้น มักพบในผู้ป่วย cirrhosis, congestive heart failure และผู้ป่วยเบาหวาน
3. Lindsay nails หรือ Half-and-half nails จะมีลักษณะเห็นเป็นสีขาวกินพื้นที่ครึ่งหนึ่งของเล็บและอาจจะขาวมากจนมองไม่เห็น lunula ส่วนครึ่งปลายจะมีสีชมพูหรือแดงเข้ม พบได้ในผู้ป่วย uremia, ผู้ป่วยที่ทำ hemodialysis และ HIV

ที่มา: Hall's Manual of Skin As a Marker of Underlying Disease

Pulmonary Aspergilloma

ผู้ป่วยชาย อายุ 70 ปี รายนี้มาพบแพทย์ด้วยอาการไอเป็นเลือดสดเป็น ๆ หาย ๆ ครั้งละประมาณ 1/2 แก้ว มีอาการมานาน 1-2 เดือน โดยที่ไม่เคยมีประวัติอาการไข้ เบื่ออาหาร น้ำหนักลดนำมาก่อน

จากภาพถ่ายรังสีทรวงอก จะเห็นว่าผู้ป่วยมีรอยโรคในปอดกลีบบนด้านขวา (Right upper lobe) ลักษณะเป็นแบบก้อนและมีโพรงภายใน (Mass-like cavitary lesion)

ลักษณะของโพรงของรอยโรคที่ว่านี้จะสังเกตได้ว่า ก้อนภายในมีลักษณะกลม และโพรงอากาศมีรูปร่างคล้ายพระจันทร์เสี้ยว เราเรียกลักษณะที่เห็นจากภาพถ่ายรังสีนี้ว่า Crescent sign

สังเกตจากภาพถ่าย จะเห็นว่า ก้อนที่อยู่ในโพรง จะอยู่ทางด้านล่างและโพรงอากาศอยู่ด้านบน เพราะภาพถ่ายรังสีธรรมดา ถ่ายในท่ายืน ก้อนจะตกลงด้านล่าง ให้เห็นอากาศด้านบน ในขณะที่เมื่อไปถ่ายภาพรังสีแบบ CT ซึ่งผู้ป่วยจะนอนหงายขณะตรวจ ก้อนย้ายไปอยู่ทางด้านหลัง และมีโพรงอากาศอยู่ทางด้านหน้าของปอดแทน ลักษณะดังกล่าวนี้บ่งชี้ว่าก้อนนี้ย้ายไปมาได้ ซึ่งสาเหตุที่พบบ่อยเป็น fungal ball

จากการตรวจทางพยาธิ ก็พบว่ามีลักษณะเป็น hyaline, septate hyphae with parallel wall และสำหรับในระยะที่มีการแบ่งตัวในร่างกายมนุษย์ ก็จะพบการงอกของสายราเป็นแบบ dichotomous branching ทำมุม 45 องศา จากสายราตั้งต้น ลักษณะทาง morphology นี้ เข้าได้กับเชื้อ Aspergillus spp. และก้อนที่ว่านี้ก็เรียกว่า Aspergilloma ครับ

Pulse Oximetry: ตอนที่ 2 วิธีการใช้และข้อควรระมัดระวัง

ดังที่กล่าวเอาไว้ก่อนหน้านี้ในตอนที่ 1 เกี่ยวกับหลักการทำงานของเครื่อง pulse oximetry ซึ่งจำเป็นจะต้องอาศัยหลักการพื้นฐานได้แก่

• ต้องส่งสัญญาณแสงที่ความยาวคลื่นแสงสีแดง (660 nm) และคลื่น infrared (940 nm) ทะลุผ่านเนื้อเยื่อที่มีเลือดแดงในหลอดเลือดวิ่งผ่าน และหลังจากถูกดูดซับไปบางส่วนจาก hemoglobin ก็จะตกลงไปยังส่วนอ่านค่าที่อยู่ด้านตรงข้าม
• ต้องอาศัยความจำเพาะในการดูดซับแสงที่ต่างกันของ hemoglobin จึงจะแยก hemoglobin แต่ละชนิดออกจากกันได้
• ต้องอาศัยการวัดค่าดังกล่าวข้างต้นเปรียบเทียบกันระหว่างช่วงที่มีชีพจร (มีเลือดแดง + เนื้อเยื่อ + เลือดดำ) กับช่วงที่ไม่มีชีพจร (เฉพาะเลือดดำและเนื้อเยื่อ) เพื่อให้สามารถบอกความแตกต่างได้ว่าเป็นค่าที่วัดได้จากเลือดแดงเท่านั้น

ดังนั้นข้อจำกัดบางประการของเครื่องตรวจชนิดนี้ จึงเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่าง ๆ เหล่านี้นี่เองครับ ได้แก่

• ถ้ามีสารที่เป็นสี (pigment) บางอย่างขวางทางเดินของลำแสงที่ใช้วัด สารเหล่านี้อาจดูดซับแสงไปด้วย ทำให้ค่าที่วัดได้ผิดไปจากความเป็นจริง (อาจสูงไปหรือต่ำไป ขึ้นกับว่าสารที่มาดูดซับนั้น ดูดซับคลื่นแสงส่วนไหนมากกว่ากัน) สารที่มักเป็นสาเหตุที่พบบ่อย ๆ ก็ได้แก่ สารเคมีที่เปื้อนบนมือ สีทาเล็บ เชื้อราหรือการมีการอักเสบของเนื้อเยื่อใต้เล็บ จนทำให้เกิดการหนาตัว (hyperkeratinization) ในชนชาติที่ผิวคล้ำมาก ๆ เป็นต้น (ถ้าดำเลย ก็อาจจะทำให้ SpO2 สูงกว่าความเป็นจริงได้ถึง 2-3% เลยทีเดียว) กรณีนี้มีวิธีการแก้ไขคือ เลือกนิ้วที่ไม่มีปัญหาเกี่ยวกับโรคเล็บ หากทาเล็บควรล้างเล็บออกให้สะอาดก่อน 
• แสงตามธรรมชาติที่เราสัมผัสอยู่ทุกวัน ก็มีทั้งแสงสีแดงและ infrared (แต่สีแดงจะมากกว่า) ดังนั้นอาจรบกวนการอ่านจากเครื่องได้เช่นกันสำหรับกรณีนี้ วิธีการแก้ไขคือ ควรคลุมผ้าไว้รอบมือผู้ป่วยก่อนการวัด หากค่าที่วัดได้ไม่แน่นอน 
• ในผู้ป่วยที่มีภาวะบางอย่างทำให้มี abnormal hemoglobin ชนิดอื่น ๆ เพิ่มขึ้นแต่มีคุณสมบัติการดูดซับแสงที่ความยาวคลื่นเดียวกันหรือใกล้เคียงกับ 660 nm หรือ 940 nm มาก ๆ ก็จะมีผลทำให้เครื่องไม่สามารถแยกได้และเหมารวมว่าเป็น hemoglobin ชนิดเดียวกัน ตัวอย่างเช่นcarboxyhemoglobin จาก carbon monoxide poisoning จะมีค่าความสามารถในการดูดซับแสงที่ 660 nm ได้เหมือน oxyhemoglobin ดังนั้นเมื่อวัด SpO2 เครื่องจะอ่าน carboxyhemoglobin ว่าเป็น oxyhemoglobin ทำให้ SpO2 สูงกว่าความเป็นจริงในกรณีนี้ (ทั้ง ๆ ที่จริง ๆ แล้วมี oxyhemoglobin ลดลง) ในทำนองตรงกันข้าม Methemoglobinมีความสามารถในการดูดซับแสงที่ 660 nm ได้เหมือนกับ deoxyhemoglobin ก็จะมีผลทำให้เครื่องอ่านค่าเหมาว่าเป็น deoxyhemoglobin ทั้งหมด และรายงานค่าที่ออกมาทาง SpO2 ว่าลดลงจากเดิม (ทั้งที่จริง ๆ แล้ว Oxyhemoglobin ก็อาจจะไม่ได้ลดลงมากขนาดนั้นจริง ๆ) 

(ภาพจาก http://blog.tremily.us/)

ภาพค่าความสามารถในการดูดซับแสงของ Hemoglobin ชนิดต่าง ๆ สังเกตไหมครับว่าที่ 660 nm ค่า hemoblobin extinction coefficient ของ Carboxyhemoglobin ไปตรงกันกับ oxyhemoglobin พอดี และ methemoglobin ก็ไปตรงกับ reduced (deoxy) hemoglobin พอดีเช่นกัน ซึ่งตรงนี้เองที่ทำให้เครื่องแปลการอ่านค่าผิดพลาดได้

• ในผู้ป่วยที่มี hypotension (ความดันเลือดต่ำมาก ๆ) จะมีเลือดไหลเวียนตามชีพจรมายังส่วนที่เราทำการวัดลดลง กรณีนี้เครื่องจะไม่สามารถแยกได้ชัดเจนระหว่าง arterial และ venous blood ได้ จึงทำให้การอ่านค่าผิดพลาดได้ด้วยเช่นกันครับ (อาจสูงไปหรือต่ำไปก็ได้)
• ดังที่กล่าวแล้วในตอนที่ 1 เกี่ยวกับการวัดความแม่นยำ ย้ำอีกครั้งว่า SpO2 ที่ค่าตั้งแต่ 80% ลงไปนั้น ไม่สามารถเชื่อถือได้ว่าจะเป็นค่าจริงหรือไม่ เนื่องจากเป็นค่าที่ไม่เคยได้ถูก calibrate เทียบกับค่าจริงจาก SaO2 ของอาสาสมัคร (เพราะไม่สามารถ induce hypoxemia มากขนาดนั้นได้)
• เนื่องจากอุปกรณ์เป็นอุปกรณ์ที่วัด ร้อยละของ oxyhemoglobin ต่อปริมาณของ hemoglobin ที่มีอยู่ทั้งหมด ไม่ได้เป็นการวัด ปริมาณทั้งหมดของ oxyhemoglobin ในร่างกาย ดังนั้น แม้ในผู้ป่วยที่ซีดมากจนมี hemoglobin เหลือเพียง 3-4 g/dL ก็จะยังมี SpO2 = 99% ได้(เพราะเกือบทั้งหมดจับกับออกซิเจน) แต่ผู้ป่วยจะมีภาวะ tissue hypoxia อย่างรุนแรงเนื่องจากในเลือดมีปริมาณ oxygen content ไม่เพียงพอ 
• สุดท้าย เนื่องจากเครื่องมือนี้วัดได้แต่ปริมาณ oxy/deoxyhemoglobin จึงบอกได้เฉพาะสภาวะทาง oxygenation ของผู้ป่วยเท่านั้น ไม่สามารถบอกสถานะทาง ventilation (ซึ่งต้องวัดด้วยค่า CO2) ของผู้ป่วยได้ ดังนั้นการที่ผู้ป่วยมี acute CO2 retention หรือมี ventilatory failure เกิดขึ้นแล้ว ก็อาจจะยังเห็นว่า SpO2 ยังสูงอยู่ได้ แต่จะลดลงให้เห็นก็ต่อเมื่อเป็นรุนแรงมากแล้ว ดังนั้นจึงต้องระมัดระวังให้มากในกรณีนี้ครับ 

ที่มา

1. Rafael Ortega, Christopher J. Hansen, Kelly Elterman, Albert Woo. Pulse Oximetry. N Engl J Med 2011;364:e33.

2. Johannes H van Oostrom, Brian Fuehrien, Richard J Melker. Pulse Oximetry and Plethysmography. in: Civetta, Taylor & Kirby's: Critical Care, 4th Edition. 2009 Lippencott Williams & Wilkins.

3. สุนิสา ฉัตรมงคลชาติ. Pulse Oximetry. http://www.bjmmedical.com/

Pulse Oximetry: ตอนที่ 1 หลักการทำงานของเครื่อง

ในอดีดสมัยที่ยังไม่มีการนำเอาอุปกรณ์ pulse oximetry มาใช้นั้น แพทย์ผู้ให้การรักษาผู้ป่วย มักจะต้องวินิจฉัยภาวะ hypoxemia ด้วยการตรวจร่างกาย ร่วมกับการเจาะเลือด arterial blood ส่งตรวจวัด oxygen ในเลือด แต่ก็มีข้อจำกัดคือ เป็นวิธีการที่ invasive ทำให้ผู้ป่วยเจ็บตัว แต่ไม่สามารถติดตามได้ต่อเนื่องตลอดเวลา ในเวลาต่อมาจึงได้มีการคิดค้นอุปกรณ์ pulse oximetry ซึ่งสามารถตรวจวัดค่าความอิ่มตัวของ oxygen ในเลือดได้โดยไม่ต้องเจาะเลือด และยังสามารถวัดได้ตลอดเวลาขั้น ซึ่งก็ได้รับความนิยมมากจนในปัจจุบันแทบจะเรียกได้ว่าเป็นอุปกรณ์สำหรับวัด vital signs อย่างที่ 5 (the fifth vital sign: นอกจาก blood pressure, body temperature, respiratory rate, และ heart rate) เลยทีเดียว

อย่างไรก็ตาม pulse oximetry ก็ยังคงเป็นเหมือนอุปกรณ์ในการชั่ง ตวง วัด เหมือนอุปกรณ์ชนิดอื่น ๆ ดังนั้นจึงย่อมมีความผิดพลาดเกิดขึ้นได้ ดังนั้น เราจึงควรทราบเกี่ยวกับหลักการทำงาน วิธีการใช้ และข้อควรระวังในการอ่านค่าที่ได้จากการวัดด้วยครับ 

ฮีโมโกลบิน (Hemoglobin) ชนิดต่าง ๆ ที่ถูกตรวจวัดด้วยเครื่อง Pulse oximetry

1. Oxyhemoglobin หรือฮีโมโกลบินที่จับอยู่กับออกซิเจนในเลือด
2. Deoxyhemoglobin หรือฮีโมโกลบินที่ปลดปล่อยออกซิเจนออกไปแล้ว โดยมากจะจับกับ carbon dioxide ซึ่งปลดปล่อยออกมาจากเซลล์
3. Carboxyhemoglobin หรือฮีโมโกลบินที่จับอยู่กับ carbon monoxide ปกติมีอยู่น้อยมากหรือไม่มีเลย แต่จะมีปริมาณเพิ่มมากขึ้นได้ในกรณีที่ได้รับสารพิษ carbon monoxide
4. Methemoglobin เป็น hemoglobin ที่ภายในโมเลกุล มีธาตุเหล็กที่มีประจุเป็น 3+ แทนที่จะเป็น 2+ ทำให้ไม่สามารถจับกับออกซิเจนได้ ส่วนใหญ่มีสาเหตุมาจากการได้รับสารเคมีบางชนิด

 หลักการทำงานของ Pulse oximetry

เนื่องจากเครื่อง pulse oximetry นั้น เป็นเครื่องตรวจวัดร้อยละของฮีโมโกลบินที่จับอยู่กับออกซิเจนในเลือดแดง ดังนั้น เงื่อนไขการทำงานของเครื่องนี้จึงต้องประกอบด้วยส่วนหลัก 2 ส่วนคือ

• จะต้องแยกระหว่าง hemoglobin ที่จับอยู่กับออกซิเจน และที่ไม่ได้จับอยู่กับออกซิเจนให้ได้
• จะต้องแยกได้ว่า oxyhemoglobin นั้น เป็น oxyhemoglobin ที่อยู่ในเลือดแดง (ไม่ใช่ในเลือด venous blood เพราะปกติใน venous blood ก็มี oxyhemoglobin) 

เรามาดูวิธีการวัดในส่วนแรกก่อนนะครับ นั่นคือ การวัดปริมาณ oxyhemoglobin แยกกับ deoxyhemoglobin

       ในการวัดระดับ oxyhemoglobin กับ deoxyhemoglobin นั้น อาศัยหลักการของ light absorption คือ สารต่างชนิดกันจะมีคุณสมบัติในการดูดซับแสงที่ความยาวคลื่นแตกต่างกัน ซึ่งหากเราใช้แสงชนิดหนึ่งที่มีความเจาะจงกับ oxyhemoglobin ฉายผ่านบริเวณที่มี oxyhemoglobin สารนี้ก็จะดูดซับแสงไป ส่วนที่เหลือก็จะทะลุผ่านไปยังฉากรับที่อยู่ด้านล่างซึ่งจะมีตัววัดปริมาณแสงที่เหลืออยู่ นำไปคำนวณปริมาณแสงที่หายไป ก็จะรู้ได้ว่ามี oxyhemoglobin อยู่เท่าใดนั่นเอง ส่วน deoxyhemoglobin ซึ่งมีคุณสมบัติดูดซับแสงที่ค่าความยาวคลื่นอื่น ก็ใช้ค่าความยาวคลื่นอื่นแต่ใช้วิธีการเดียวกัน

จากการศึกษาก็พบว่า oxyhemoglobin นั้น มีคุณสมบัติดูดซับแสงที่ความยาวคลื่น 940 nm (ซึ่งเป็นความยาวคลื่นระดับ infrared คือตาเรามองไม่เห็น) แต่ deoxyhemoglobin นั้นดูดซับแสงได้ดีที่ความยาวคลื่น 660 nm ซึ่งเป็นแสงสีแดง ดังนั้น สังเกตไหมครับว่าเครื่อง pulse oximetry ของเราจะส่งแสงสีแดงออกมาตลอดเวลาขณะที่ทำการวัด 

เมื่อจะทำการวัด ก็จะใช้วิธีการยิงลำแสงที่ความยาวคลื่นต่างกัน 2 แบบนี้ผ่านลงไปจากด้านหนึ่งไปยังอีกด้านหนึ่งพร้อม ๆ กัน จากนั้นจึงอาศัยวิธีการวัดดังกล่าวข้างต้น

ทีนี้เมื่อสามารถวัดประมาณของประมาณ hemoglobin ทั้งสองแบบไว้ได้แล้ว ก็มาเข้าสู่การคำนวณเพื่อให้ได้ oxygen saturation ออกมา นั่นคือ

O2 saturation from pulse oximetry (SpO2) =        oxyhemoglobin/(oxyhemoglobin + deoxyhemoglobin) x 100 

ทีนี้ก็มาถึงส่วนที่สอง คือ จะรู้ได้อย่างไรว่าค่าที่วัดมาได้นั้น มาจากเลือดฝั่ง arterial blood เท่านั้นไม่รวม venous blood 

       สำหรับวิธีการแก้ปัญหาอันนี้ ก็อาศัยหลักการวัดตามข้างต้น แต่วัด ณ เวลาต่าง ๆ กันคือ เวลาที่มีความแรงของชีพจรสูงสุด (กำลังมีทั้ง arterial blood และ venous blood) เทียบกับเวลาที่ความแรงชีพจรต่ำสุด (มีแต่ venous blood) นั่นเอง โดยเครื่องจะอาศัยการยิงลำแสงที่กล่าวข้างต้นหลายร้อยครั้งต่อวินาที เพื่อจับให้ได้ค่า oxygen saturation ณ เวลาต่าง ๆ กัน จากนั้น ก็จะเลือกค่าที่ได้จากช่วงที่ความแรงชีพจรสูงสุด เทียบกับเวลาที่ความแรงชีพจรต่ำสุด แล้วเอามาคำนวณโดยการลบกันนั่นเอง

ในการเปรียบเทียบความแม่นยำของการวัดของเครื่องนั้น ผู้ผลิตจะใช้วิธีการวัด SpO2 จากปลายนิ้ว เทียบจากที่เจาะเลือด arterial blood ของอาสาสมัคร โดยขณะที่ทำการวัดนั้น ก็จะมีการ induce hypoxemia ในอาสาสมัครที่ระดับต่าง ๆ กัน ด้วย และก็พบว่า SpO2 นั้น จะมีค่าความคลาดเคลื่อนจาก SaO2 ที่ได้จากในเลือดจริง ๆ นั้นประมาณ ±2% 

         อย่างไรก็ตาม ในการทดสอบความแม่นยำของเครื่องโดยการใช้อาสาสมัครนั้น เป็นการผิดจริยธรรมอย่างมากที่จะ induce hypoxemia ของอาสาสมัครจน oxygen saturation ลดต่ำลงไปกว่าร้อยละ 80 ดังนั้นการผลิตเครื่อง pulse oximetry นั้นจึงระบุข้อจำกัดเอาไว้ว่า "หากผู้ป่วยมีค่า SaO2 ต่ำกว่า 80% ลงไปแล้ว เครื่องวัด SpO2 อาจจะวัดค่าคลาดเคลื่อนไปจากความเป็นจริงได้ ทำให้ความน่าเชื่อถือลดลง"

พิมพ์ไปพิมพ์มาเริ่มจะยาวมากขึ้นเรื่อย ๆ เกรงว่าผู้อ่านจะปวดตาและเบื่อเสียก่อน เอาไว้จะนำมาเล่าต่อในตอนที่สองนะครับ

(ที่มา 

1. Rafael Ortega, Christopher J. Hansen, Kelly Elterman, Albert Woo. Pulse Oximetry. N Engl J Med 2011;364:e33.

2. Johannes H van Oostrom, Brian Fuehrien, Richard J Melker. Pulse Oximetry and Plethysmography. in: Civetta, Taylor & Kirby's: Critical Care, 4th Edition. 2009 Lippencott Williams & Wilkins.)

แนวทางการค้นหาสาเหตุของภาวะ weaning failure ในผู้ป่วยที่ใช้เครื่องช่วยหายใจ

มีผู้ป่วยจำนวนมากที่เกิดภาวะระบบการหายใจล้มเหลวจากสาเหตุต่าง ๆ จนต้องอาศัยเครื่องช่วยหายใจเพื่อประคับประคองอาการในระหว่างที่ได้รับการรักษาที่สาเหตุ ซึ่งภายหลังจากที่ได้รับการรักษาดังกล่าวนั้นแล้ว ผู้ป่วยส่วนใหญ่ก็มักจะสามารถกลับมาใช้ระบบการหายใจของตนเองได้ โดยไม่ต้องพึ่งพาเครื่องช่วยหายใจอีก อย่างไรก็ตามยังมีผู้ป่วยส่วนหนึ่งที่ประสบปัญหา ไม่สามารถหายใจเอง และถอดเครื่องช่วยหายใจออกได้ ทำให้เกิดผลเสียของการใช้เครื่องช่วยหายใจหลายอย่างตามมา เช่น

• เกิดการติดเชื้อในทางเดินหายใจที่สัมพันธ์กับการใช้เครื่องช่วยหายใจ (Ventilator-associated respiratory tract infection)
• เกิดการบาดเจ็บของอวัยวะต่าง ๆ ที่ต้องสัมผัสกับอุปกรณ์ช่วยหายใจ เช่น tracheal necrosis, oral/nasal ulcers, tracheobronchomechaly, subglottic stenosis เป็นต้น
• เกิดภาวะแทรกซ้อนจากการใช้ positive pressure ventilation (PPV) เช่น pneumothorax, hypotension เป็นต้น

ด้วยเหตุนี้จึงมีความจำเป็นที่จะต้องพยายามเอาเครื่องช่วยหายใจออกให้ได้เร็วที่สุดทันทีที่ผู้ป่วยสามารถหายใจได้เอง และหากผู้ป่วยมีปัญหาไม่สามารถหายใจเองได้หลังจากรักษาต้นเหตุตอนแรกแล้ว ก็ควรมีแนวทางในการค้นหาสาเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถหย่าเครื่องช่วยหายใจได้ (weaning failure) เพื่อให้สามารถแก้ไขปัญหาได้ตรงจุดและเป็นระบบยิ่งขึ้น

สาเหตุของ weaning failure

ภาพกว้าง ๆ เกี่ยวกับสาเหตุของ weaning failure มีดังนี้

หากแบ่งสาเหตุเป็นกลุ่มให้จำได้ง่ายก็จะแบ่งออกเป็น 4 กลุ่มคือ Drive, Strength, Load, และMetabolic

1. Drive:  ในที่นี้หมายถึงกระแสประสาทที่กระตุ้นให้ผู้ป่วยเริ่มต้นกระบวนการหายใจ ซึ่งจากพื้นความรู้เดิม กระแสประสาทที่กระตุ้นให้เกิดกระบวนการหายใจนั้น จะถูกส่งมาจาก respiratory center ใน medulla oblongata ผ่านมาทาง spinal cord, vagus, phrenic และ intercostal nerves ต่าง ๆ ดังนั้น หากเกิดปัญหาใน respiratory center เอง ก็จะไม่มีการกระตุ้นให้เริ่มต้นหายใจ และทำให้การฝึกให้ผู้ป่วยหายใจเองนั้นล้มเหลวได้ สาเหตุในกลุ่มนี้ก็ได้แก่ ภาวะ alkolosis และในผู้ป่วยที่ได้รับยาในกลุ่ม sedative-hypnotics ในขนาดที่สูงเป็นเวลานาน
2. Strength:  เมื่อมีกระแสประสาทสั่งการมายังกล้ามเนื้อแล้ว ก็จะเกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อในกลุ่ม inspiratory muscle เพื่อสร้าง negative pressure ภายในทรวงอกจนมีอากาศไหลผ่านเข้ามาในปอดจนมากพอ ผู้ป่วยที่มีปัญหากล้ามเนื้อของการหายใจอ่อนแรงจากสาเหตุต่างจะไม่สามารถสร้าง negative pressure ภายในทรวงอกได้มากพอ ก็จะทำให้ได้ปริมาตรของการหายใจแต่ละครั้ง (Tidal volume) ไม่เพียงพอ และเกิดการคั่งค้างของ carbon dioxide ในร่างกายจนเกิดการล้มเหลวของการหายใจตามมา สาเหตุที่ทำให้เกิดการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อนี้ ก็เป็นได้ตั้งแต่ spinal cord diseases, peripheral nerve disease (เช่น Guillain-Barré syndrome), Neuromuscular junction (เช่น Myasthenia gravis), Critical-illness Neuromuscular Abnormalities (CINMA) หรือในกล้ามเนื้อเอง เช่น muscle atrophy, ภาวะทุโภชนาการอย่างมากจนมีการสูญเสียใยกล้ามเนื้อต่าง ๆ หรือแม้แต่การอดนอน (sleep deprivation) เป็นต้น
3. Load: เนื่องจากการหายใจเองนั้น ก็เป็นกิจกรรมที่เกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อในการหายใจ ซึ่งในกระบวนการนี้ กล้ามเนื้อก็ต้องใช้พลังงานที่ได้จากสารอาหารและออกซิเจนที่ส่งผ่านมาทางระบบไหลเวียนเลือดและระบบการหายใจ ดังนั้น หากผู้ป่วยยังคงมี cardiovascular system และ pulmonary system ที่ผิดปกติอยู่มาก ก็จะไม่สามารถส่งสารอาหารและออกซิเจนที่จำเป็นมาให้กับกล้ามเนื้อได้ และทำให้กล้ามเนื้อหายใจไม่สามารถทำงานได้ เกิดภาวะ weaning failure ตามมา สำหรับสาเหตุในกลุ่ม cardiovascular disease ก็ได้แก่ myocardial ischemia/infarction, low cardiac output heart failure, severe hypertension และ arrhythmia ต่าง ๆ เป็นต้น ส่วนในกลุ่ม pulmonary disease ก็ได้แก่ bronchospasm, pleural effusion, chest wall disease จากสาเหตุต่าง ๆ (เช่น trauma, morbid obesity, kyphoscoliosis) และ pneumonia เป็นต้น
4. Metabolic: ดังที่กล่าวแล้วว่า สารอาหารต่าง ๆ ที่มากับเลือดนั้นเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับกระบวนการหดตัวของกล้ามเนื้อ ดังนั้นหากมีความผิดปกติของสิ่งจำเป็นเหล่านี้ ก็ทำให้กล้ามเนื้อไม่สามารถทำงานได้เช่นเดียวกัน ตัวอย่างในกลุ่มนี้ได้แก่

• Hypokalemia เนื่องจากเป็นส่วนสำคัญของกระบวนการ muscle depolarization
• Hypophosphatemia เนื่องจากเป็นส่วนสำคัญของสารที่นำไปใช้ในการสร้างพลังงาน (Adenosine triphosphate, ATP)
• Hypomagnesemia เนื่องจากเป็นส่วนสำคัญในการรักษาระดับของ membrane polarization และกระบวนการ muscle contraction 
• Anemia เนื่องจาก oxygen ที่จะต้องใช้โดยกล้ามเนื้อนั้น มากับ hemoglobin ซึ่งหากมีปัญหา hemogloblin ต่ำ ก็จะทำให้เซลล์ได้รับ oxygen น้อยลง

แนวทางในการค้นหาสาเหตุเมื่อผู้ป่วยประสบปัญหา Weaning failure

เมื่อเริ่มต้นให้ผู้ป่วยฝึกหายใจด้วยตนเอง แล้วพบว่าผู้ป่วยไม่สามารถหายใจเองได้ ต้องกลับไปใช้เครื่องช่วยหายใจอีก มีแนวทางในการดูแลผู้ป่วยและประเมินดังนี้

1. ควรยุติการฝึกหายใจเองตั้งแต่เนิ่น ๆ ที่พบว่าไม่สำเร็จ ไม่ควรปล่อยให้ฝึกต่อไปจนเกิด respiratory failure เนื่องจากหากปล่อยไว้จนกล้ามเนื้อหายใจล้าเต็มที่ การฝึกหายใจครั้งต่อไปจะทำได้ยากขึ้นกว่าเดิม 
2. ควรเก็บตัวอย่างเลือด arterial blood เอาไว้ก่อนยุติการฝึก พร้อมทั้งบันทึกสัญญาณชีพต่าง ๆ (เช่น respiratory rate, tidal volume, heart rate, blood pressure, oxygen saturation) เพื่อนำมาประเมินสาเหตุ 
3. ให้ผู้ป่วยพักโดยการปรับ ventilator mode แบบ assist-control ไปก่อน เพื่อให้กล้ามเนื้อการหายใจของผู้ป่วยได้รับการพักเต็มที่ และหากผู้ป่วยมีปัญหา sleep deprivation ก็อาจพิจารณาปรับสภาพแวดล้อมและให้ยานอนหลับ (แต่ไม่ควรให้มากเกินไปจนรบกวน drive ของการหายใจ) 
4. หาสาเหตุที่ทำให้เกิด weaning failure เช่นควรประเมินระดับความรู้สึกตัวของผู้ป่วย และตรวจเช็คยาที่ผู้ป่วยใช้ ว่าอาจเป็นสาเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยมี drive ของการหายใจลดลงหรือไม่ ตรวจร่างกายดูว่าผู้ป่วยมีภาวะ malnutrition หรือโรคทาง cardiopulmonary system เช่น arrhythmia, anginal pain, bronchospasm, pulmonary congestion/edema หรือมี effusion และอาจส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อค้นหาสาเหตุอื่น ๆ เพิ่มเติมตามแต่กรณี เช่น CBC (ค้นหา anemia), Electrolytes ต่าง ๆ, chest x-ray (เพื่อค้นหา effusion, pneumonia, atelectasis) และ ECG (หา ischemic pattern ในระหว่าง weaning) เป็นต้น
5. แก้ไขสาเหตุที่พบให้ดีขึ้นก่อนพยายามเริ่มฝึกหายใจใหม่

ในบางครั้ง สาเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถถอดเครื่องช่วยหายใจได้ อาจมีหลายสาเหตุร่วมกัน ดังนั้น ควรพยายามค้นหาให้ครอบคลุมและดำเนินการแก้ไขไปพร้อม ๆ กัน เพื่อทำให้โอกาสในการถอดเครื่องช่วยหายใจสำเร็จนั้น มีมากขึ้น

ที่มา:

1. Manthous C A, Schmidt G A, Hall J B. Liberation from Mechanical Ventilation. In:Principles of Critical Care 3rd edition. McGrall-Hill. 2005
2. J-M. Boles et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J. 2007; 29: 1033-1056.

การวินิจฉัย รักษา และป้องกันภาวะ Post-extubation laryngeal edema

ภาวะกล่องเสียงและเส้นเสียงบวมหลังการถอดท่อช่วยหายใจ (Post-extubation laryngeal edema) เป็นปัญหาที่พบได้บ่อยและเป็นสาเหตุที่สำคัญอย่างหนึ่งที่ทำให้ผู้ป่วยต้องกลับไปใส่ท่อหายใจใหม่ และส่งผลทำให้ระยะเวลาในใช้เครื่องช่วยหายใจ การนอนโรงพยาบาล และโอกาสในการเกิดภาวะแทรกซ้อนและโอกาสเสียชีวิตเพิ่มมากขึ้นด้วย ดังนั้น การทราบปัจจัยเสี่ยง การเฝ้าระวัง ป้องกัน ไปจนถึงการแก้ไขเมื่อเกิดปัญหาจึงเป็นสิ่งที่มีความสำคัญอย่างมาก

ภาพ laryngeal edema, โดย L. Baijens

สาเหตุและกลไกของการเกิดภาวะ post-extubation laryngeal edema

การใส่ท่อช่วยหายใจ มีผลทำให้เกิดการกดทับเนื้อเยื่อภายในกล่องเสียง สายเสียง และหลอดลม (โดยเฉพาะระดับ vocal cord ทางด้าน posterior ซึ่งการกดทับมักเกิดขึ้นสูงสุดที่บริเวณนี้) ซึ่งการกดทับอันนี้ มีผลทำให้เกิดการขาดเลือด บาดเจ็บ และอักเสบ ของเนื้อเยื่อเหล่านี้ และทำให้เกิดการบวมขึ้น เมื่อยิ่งบวม ยิ่งทำให้เกิดการกดทับเพิ่มมากขึ้นอีก และเมื่อนำท่อช่วยหายใจออก การบวมที่เกิดขึ้น ก็จะส่งผลทำให้ทางเดินหายใจส่วนบน บริเวณ larynx, vocal cord และบริเวณหลอดลมใต้กล่องเสียง (subglottic area) เกิดการตีบแคบตามมา

แล้วมีผลต่อการหายใจอย่างไร?

โดยทั่วไปแล้วการบวมของเนื้อเยื่อบริเวณนี้ เกิดขึ้นในผู้ป่วยเกือบจะทุกราย แต่ใช่ว่าจะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนเสมอไปนะครับ ทั้งนี้ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการตีบแคบในบริเวณหลอดลมนี้ และแรงกล้ามเนื้อหายใจของผู้ป่วย โดยพบว่า laryngeal edema ที่ทำให้เหลือช่องว่างให้ลมผ่านได้ น้อยกว่า 50% ของปกติ มักจะมีผลทำให้เกิดแรงเสียดทานของลมผ่านช่องแคบ ๆ นี้ และทำให้ผู้ป่วยต้องออกแรงกล้ามเนื้อหายใจมากขึ้น เพื่อเอาชนะแรงเสียดทาน สูดอากาศผ่านช่องแคบ ๆ นี้ไปให้ได้ ทีนี้ก็ขึ้นกับว่า แรงสำรองใครมีมากมีน้อยล่ะครับ

ผู้ป่วยประเภทไหนบ้างที่มักจะเกิดภาวะนี้?

การที่เราทราบว่าผู้ป่วยกลุ่มใดบ้างที่จะเกิดความเสี่ยง ทำให้เราสามารถเฝ้าระวัง ใส่ใจผู้ป่วยมากเป็นพิเศษ หรือแม้แต่ตัดสินใจให้การรักษาบางอย่างที่สามารถป้องกันไม่ให้เหตุการณ์เหล่านั้นเกิดขึ้น ในกรณีนี้ก็เช่นกัน มีการศึกษาพบว่า ปัจจัยเสี่ยงที่บ่งบอกว่าผู้ป่วยรายนั้น ๆ อาจจะเกิด post-extubation laryngeal edema ได้แก่

• ผู้ป่วยเพศหญิง สันนิษฐานว่า เนื่องจาก mucous membrane ในทางเดินหายใจของผู้ป่วยหญิงมักจะบางกว่า และมีความทนทานต่อ trauma น้อยกว่าในผู้ป่วยชาย
• ผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจขนาดใหญ่ หรือใช้ cuff pressure สูง ๆ ทำให้เกิดการกดทับได้มาก
• ผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจอยู่นาน (ส่วนมากนานเกิดกว่า 3-5 วัน) หรือต้องใส่ท่อช่วยหายใจหลายครั้ง โดยเฉพาะจากการที่ดึงท่อช่วยหายใจออกเอง (self extubation)
• ผู้ป่วยที่เดิมป่วยหนัก มี APACHE II หรือ SAPS II score สูง ๆ 

จะให้การวินิจฉัยได้อย่างไร?

ได้มีการศึกษาเกี่ยวกับวิธีการวินิจฉัยภาวะ post-extubation larygeal edema ให้ได้รวดเร็ว เพื่อให้สามารถเริ่มต้นรักษาผู้ป่วยได้ก่อนที่จะเกิดภาวะ extubation failure จนต้องใส่ท่อช่วยหายใจใหม่ โดยที่ได้รับการศึกษามากพอสมควร มีอยู่ 2 วิธีคือ

1. การตรวจร่างกายผู้ป่วยเพื่อค้นหา post-extubation stridor (PES) ทันทีที่ถอดท่อช่วยหายใจ ซึ่งโดยทั่วไป ผู้ป่วยที่เกิดปัญหาการอุดกั้นของทางเดินหายใจจาก laryngeal edema นี้ มักมีอาการค่อนข้างเร็ว (จากการศึกษาหนึ่งของ Froncois และคณะ พบว่าในผู้ป่วยที่เกิด laryngeal edema จนต้องใส่ท่อช่วยหายใจเข้าไปใหม่ ส่วนใหญ่ (ร้อยละ 80 จากการศึกษานี้) จะมีอาการปรากฎภายใน 30 นาที ยิ่งไปกว่านั้นบางราย ยังเกิดอาการภายใน 5 นาทีหลังถอดท่อช่วยหายใจอีกด้วยอย่างไรก็ตาม มีการศึกษาที่แย้งว่า PES นั้น สามารถพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่ถอดท่อช่วยหายใจ (ประมาณร้อยละ 13-30) แต่ไม่ใช่ทุกรายที่สุดท้ายจะต้องใส่ท่อช่วยหายใจเข้าไปใหม่ ดังเช่นในการศึกษาของ Froncois และคณะซึ่งพบว่าในจำนวนผู้ป่วยที่เกิด PES นั้น มีผู้ป่วยมากถึงเกือบครึ่งหนึ่งที่ไม่ต้องให้การรักษาใด ๆ ก็สามารถดีขึ้นได้เอง ดังนั้น PES จึงอาจจะไม่ใช่ทางเลือกที่ดีนัก
2. การทดสอบ Cuff leak test การศึกษาของ Miller and Cole ได้ทำการทดสอบเพื่อค้นหาภาวะ larygeal edema ในขณะที่ผู้ป่วยยังคงใส่ท่อช่วยหายใจและใช้เครื่องช่วยหายใจอยู่ โดยอาศัยแนวคิดคือ ถ้าทางเดินหายใจของผู้ป่วยไม่บวมมาก และยังเปิดโล่ง เมื่อดูดอากาศใน cuff ของท่อช่วยหายใจออก อากาศที่หายใจออกมา จะสามารถรั่วออกสู่ภายนอกได้ ทำให้ปริมาตรอากาศหายใจออกที่วัดจากเครื่อง น้อยกว่าปริมาตรที่เข้าสู่ปอด โดยมีวิธีการดังนี้

---------------------------------------------------------

ขั้นตอนการทำ cuff leak test

• ดูเสมหะในทางเดินหายใจและในช่องปากให้หมดก่อนเริ่มทำการทดสอบ ทั้งนี้เพราะถ้ายังเหลือเสมหะอยู่ เมื่อดูดอากาศออกจาก cuff ของท่อช่วยหายใจ จะทำให้เสมหะหรือน้ำลาย หลุดเข้าไปในทางเดินหายใจส่วนล่างได้
• ปรับเครื่องช่วยหายใจที่ใช้กับผู้ป่วยให้เป็น assist control mode 
• ในขณะที่ cuff ยังคงมีอากาศบรรจุอยู่ ให้ทำการบันทึกปริมาตรอากาศที่เข้าสู่ปอด (inspiratory volume, Vti) กับปริมาตรที่ออกจากปอด (expiratory volume, Vte) เอาไว้ก่อน โดยทั่วไปแล้ว สองค่านี้ควรจะมีค่าที่เท่ากันหรือใกล้เคียงกัน
• ดูดลมออกจาก cuff ให้หมด
• ให้เครื่องและผู้ป่วยหายใจขณะที่ไม่มีลมอยู่ใน cuff ประมาณ 6 ครั้ง (เพื่อให้ค่าที่อ่านจากเครื่องนิ่งดี) จากนั้นให้เริ่มบันทึก Vte หลาย ๆ ค่า (โดยทั่วไปประมาณ 5-10 ครั้ง)
• นำค่าที่ได้ต่ำสุด 3 ค่าสุดท้าย มาหาค่าเฉลี่ย
• นำค่า Vte เฉลี่ยที่ได้ มาหักออกจากค่า Vti ที่บันทึกไว้ตอนแรก 

ค่า cuff leak volume = Vti-Vte

---------------------------------------------------------

 จากการศึกษาพบว่า ถ้าผู้ป่วยมีค่า cuff leak volume  (คืออากาศรั่วออกจากทางเดินหายใจผู้ป่วย) ที่มากกว่า 110 mL แทบจะไม่มีใครเกิดภาวะทางเดินหายใจอุดกั้นจาก laryngeal edema จนต้องใส่ท่อช่วยหายใจใหม่ (Specificity 99%) 

ภาวะนี้ป้องกันได้หรือไม่?

ทางเลือกที่อาจช่วยลดความเสี่ยงในการเกิด post-extubation laryngeal edema ได้แก่

• เลือกใช้ท่อช่วยหายใจที่มีขนาดเล็กลง (เช่น 7.0-7.5 ในผู้ชาย และ 6.5 ในผู้หญิง) ช่วยลดความเสี่ยงเรื่องหลอดลมบวมได้ แต่อาจประสบปัญหาอื่น เช่น แรงเสียดทานภายในท่อสูง ทำให้การหย่าเครื่องช่วยหายใจ (weaning) ทำได้ยากขึ้น ตลอดจนไม่สามารถใส่อุปกรณ์ต่าง ๆ รวมทั้งกล้องส่องหลอดลมผ่านท่อได้
• การพิจารณาเปลี่ยนไปใส่เป็น tracheostomy ตั้งแต่ในระยะแรก (early tracheostomy) แต่ในปัจจุบันยังไม่เป็นที่นิยมปฏิบัติกันทั่วไป
• การใช้ systemic corticosteroid เช่น methylprednisolone 20 mg iv ทุก 4 ชั่วโมง โดยเริ่มให้ก่อนการถอดท่อช่วยหายใจอย่างน้อย 12 ชั่วโมง พบว่าช่วยทำให้ความเสี่ยงในการเกิดโรค (risk reduction) เท่ากับ 0.19 และมี number needed to treat = 5 

หากเกิดภาวะนี้ขึ้น ควรให้การรักษาอย่างไร?

ทางเลือกในการเฝ้าระวังและรักษา ได้แก่

• พิจารณาใช้ airway exchange catheter ขณะถอดท่อช่วยหายใจ โดยคาสาย catheter นี้เอาไว้ระหว่างการสังเกตอาการ ถ้าผู้ป่วยมีอาการของทางเดินหายใจอุดกั้นซึ่งไม่ตอบสนองกับการรักษา ก็สามารถใส่ท่อช่วยหายใจได้ใหม่ผ่านทาง catheter ที่คาไว้ แต่หากสามารถหายใจได้ดี ก็สามารถถอด catheter นี้ออกได้ในภายหลัง วีธีนี้ค่อนข้างปลอดภัยกับผู้ป่วย แต่สร้างความรำคาญและทุกข์ทรมานกับผู้ป่วยเช่นกัน เพราะต้องคาสายเอาไว้ในทางเดินหายใจ ทำให้ระคายเคืองและรบกวนการหายใจ

ภาพอุปกรณ์ airway exchange catheter set

• พิจารณาใช้ยาเพื่อช่วยบรรเทาอาการบวมในทางเดินหายใจ เมื่อพบว่าผู้ป่วยมี PES เช่น การใช้ prednisolone 0.5 mg/kg หรือ Epinephrine 1 mg ผสมใน NSS 5 mL พ่นผ่าน nebulizer 
• ให้ผู้ป่วยหายใจด้วยก๊าซผสม Helium 40% กับ Oxygen 60% (Heliox) เนื่องจากก๊าซนี้จะมีมวลน้อยกว่า ทำให้แรงเสียดทานน้อย และผู้ป่วยสามารถสูดหายใจโดยใช้แรงน้อยกว่า

อย่างไรก็ตาม หากใช้วิธีการต่าง ๆ ดังกล่าวข้างต้นแล้ว ผู้ป่วยยังคงไม่ดีขึ้นภายใน 1 ชั่วโมง ควรพิจารณาใส่ท่อช่วยหายใจกลับเข้าไปใหม่ และพิจารณาประเมินและเลือกวิธีการป้องกันต่าง ๆ ดังกล่าวข้างต้นก่อนทำการถอดท่อช่วยหายใจออก

แนวทางในการประเมิน ติดตามและให้การรักษาผู้ป่วย สรุปได้เป็นแผนภาพดังนี้ครับ

ที่มา: Bastiaan H J Wittekamp et al. Clinical Review: Post-extubation Laryngeal Edema and Extubation Failure in Critically Ill Adult Patients. Critical Care 2009, 13:233