แนวทางการค้นหาสาเหตุของภาวะ weaning failure ในผู้ป่วยที่ใช้เครื่องช่วยหายใจ

มีผู้ป่วยจำนวนมากที่เกิดภาวะระบบการหายใจล้มเหลวจากสาเหตุต่าง ๆ จนต้องอาศัยเครื่องช่วยหายใจเพื่อประคับประคองอาการในระหว่างที่ได้รับการรักษาที่สาเหตุ ซึ่งภายหลังจากที่ได้รับการรักษาดังกล่าวนั้นแล้ว ผู้ป่วยส่วนใหญ่ก็มักจะสามารถกลับมาใช้ระบบการหายใจของตนเองได้ โดยไม่ต้องพึ่งพาเครื่องช่วยหายใจอีก อย่างไรก็ตามยังมีผู้ป่วยส่วนหนึ่งที่ประสบปัญหา ไม่สามารถหายใจเอง และถอดเครื่องช่วยหายใจออกได้ ทำให้เกิดผลเสียของการใช้เครื่องช่วยหายใจหลายอย่างตามมา เช่น

• เกิดการติดเชื้อในทางเดินหายใจที่สัมพันธ์กับการใช้เครื่องช่วยหายใจ (Ventilator-associated respiratory tract infection)
• เกิดการบาดเจ็บของอวัยวะต่าง ๆ ที่ต้องสัมผัสกับอุปกรณ์ช่วยหายใจ เช่น tracheal necrosis, oral/nasal ulcers, tracheobronchomechaly, subglottic stenosis เป็นต้น
• เกิดภาวะแทรกซ้อนจากการใช้ positive pressure ventilation (PPV) เช่น pneumothorax, hypotension เป็นต้น

ด้วยเหตุนี้จึงมีความจำเป็นที่จะต้องพยายามเอาเครื่องช่วยหายใจออกให้ได้เร็วที่สุดทันทีที่ผู้ป่วยสามารถหายใจได้เอง และหากผู้ป่วยมีปัญหาไม่สามารถหายใจเองได้หลังจากรักษาต้นเหตุตอนแรกแล้ว ก็ควรมีแนวทางในการค้นหาสาเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถหย่าเครื่องช่วยหายใจได้ (weaning failure) เพื่อให้สามารถแก้ไขปัญหาได้ตรงจุดและเป็นระบบยิ่งขึ้น

สาเหตุของ weaning failure

ภาพกว้าง ๆ เกี่ยวกับสาเหตุของ weaning failure มีดังนี้

หากแบ่งสาเหตุเป็นกลุ่มให้จำได้ง่ายก็จะแบ่งออกเป็น 4 กลุ่มคือ Drive, Strength, Load, และMetabolic

1. Drive:  ในที่นี้หมายถึงกระแสประสาทที่กระตุ้นให้ผู้ป่วยเริ่มต้นกระบวนการหายใจ ซึ่งจากพื้นความรู้เดิม กระแสประสาทที่กระตุ้นให้เกิดกระบวนการหายใจนั้น จะถูกส่งมาจาก respiratory center ใน medulla oblongata ผ่านมาทาง spinal cord, vagus, phrenic และ intercostal nerves ต่าง ๆ ดังนั้น หากเกิดปัญหาใน respiratory center เอง ก็จะไม่มีการกระตุ้นให้เริ่มต้นหายใจ และทำให้การฝึกให้ผู้ป่วยหายใจเองนั้นล้มเหลวได้ สาเหตุในกลุ่มนี้ก็ได้แก่ ภาวะ alkolosis และในผู้ป่วยที่ได้รับยาในกลุ่ม sedative-hypnotics ในขนาดที่สูงเป็นเวลานาน
2. Strength:  เมื่อมีกระแสประสาทสั่งการมายังกล้ามเนื้อแล้ว ก็จะเกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อในกลุ่ม inspiratory muscle เพื่อสร้าง negative pressure ภายในทรวงอกจนมีอากาศไหลผ่านเข้ามาในปอดจนมากพอ ผู้ป่วยที่มีปัญหากล้ามเนื้อของการหายใจอ่อนแรงจากสาเหตุต่างจะไม่สามารถสร้าง negative pressure ภายในทรวงอกได้มากพอ ก็จะทำให้ได้ปริมาตรของการหายใจแต่ละครั้ง (Tidal volume) ไม่เพียงพอ และเกิดการคั่งค้างของ carbon dioxide ในร่างกายจนเกิดการล้มเหลวของการหายใจตามมา สาเหตุที่ทำให้เกิดการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อนี้ ก็เป็นได้ตั้งแต่ spinal cord diseases, peripheral nerve disease (เช่น Guillain-Barré syndrome), Neuromuscular junction (เช่น Myasthenia gravis), Critical-illness Neuromuscular Abnormalities (CINMA) หรือในกล้ามเนื้อเอง เช่น muscle atrophy, ภาวะทุโภชนาการอย่างมากจนมีการสูญเสียใยกล้ามเนื้อต่าง ๆ หรือแม้แต่การอดนอน (sleep deprivation) เป็นต้น
3. Load: เนื่องจากการหายใจเองนั้น ก็เป็นกิจกรรมที่เกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อในการหายใจ ซึ่งในกระบวนการนี้ กล้ามเนื้อก็ต้องใช้พลังงานที่ได้จากสารอาหารและออกซิเจนที่ส่งผ่านมาทางระบบไหลเวียนเลือดและระบบการหายใจ ดังนั้น หากผู้ป่วยยังคงมี cardiovascular system และ pulmonary system ที่ผิดปกติอยู่มาก ก็จะไม่สามารถส่งสารอาหารและออกซิเจนที่จำเป็นมาให้กับกล้ามเนื้อได้ และทำให้กล้ามเนื้อหายใจไม่สามารถทำงานได้ เกิดภาวะ weaning failure ตามมา สำหรับสาเหตุในกลุ่ม cardiovascular disease ก็ได้แก่ myocardial ischemia/infarction, low cardiac output heart failure, severe hypertension และ arrhythmia ต่าง ๆ เป็นต้น ส่วนในกลุ่ม pulmonary disease ก็ได้แก่ bronchospasm, pleural effusion, chest wall disease จากสาเหตุต่าง ๆ (เช่น trauma, morbid obesity, kyphoscoliosis) และ pneumonia เป็นต้น
4. Metabolic: ดังที่กล่าวแล้วว่า สารอาหารต่าง ๆ ที่มากับเลือดนั้นเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับกระบวนการหดตัวของกล้ามเนื้อ ดังนั้นหากมีความผิดปกติของสิ่งจำเป็นเหล่านี้ ก็ทำให้กล้ามเนื้อไม่สามารถทำงานได้เช่นเดียวกัน ตัวอย่างในกลุ่มนี้ได้แก่

• Hypokalemia เนื่องจากเป็นส่วนสำคัญของกระบวนการ muscle depolarization
• Hypophosphatemia เนื่องจากเป็นส่วนสำคัญของสารที่นำไปใช้ในการสร้างพลังงาน (Adenosine triphosphate, ATP)
• Hypomagnesemia เนื่องจากเป็นส่วนสำคัญในการรักษาระดับของ membrane polarization และกระบวนการ muscle contraction 
• Anemia เนื่องจาก oxygen ที่จะต้องใช้โดยกล้ามเนื้อนั้น มากับ hemoglobin ซึ่งหากมีปัญหา hemogloblin ต่ำ ก็จะทำให้เซลล์ได้รับ oxygen น้อยลง

แนวทางในการค้นหาสาเหตุเมื่อผู้ป่วยประสบปัญหา Weaning failure

เมื่อเริ่มต้นให้ผู้ป่วยฝึกหายใจด้วยตนเอง แล้วพบว่าผู้ป่วยไม่สามารถหายใจเองได้ ต้องกลับไปใช้เครื่องช่วยหายใจอีก มีแนวทางในการดูแลผู้ป่วยและประเมินดังนี้

1. ควรยุติการฝึกหายใจเองตั้งแต่เนิ่น ๆ ที่พบว่าไม่สำเร็จ ไม่ควรปล่อยให้ฝึกต่อไปจนเกิด respiratory failure เนื่องจากหากปล่อยไว้จนกล้ามเนื้อหายใจล้าเต็มที่ การฝึกหายใจครั้งต่อไปจะทำได้ยากขึ้นกว่าเดิม 
2. ควรเก็บตัวอย่างเลือด arterial blood เอาไว้ก่อนยุติการฝึก พร้อมทั้งบันทึกสัญญาณชีพต่าง ๆ (เช่น respiratory rate, tidal volume, heart rate, blood pressure, oxygen saturation) เพื่อนำมาประเมินสาเหตุ 
3. ให้ผู้ป่วยพักโดยการปรับ ventilator mode แบบ assist-control ไปก่อน เพื่อให้กล้ามเนื้อการหายใจของผู้ป่วยได้รับการพักเต็มที่ และหากผู้ป่วยมีปัญหา sleep deprivation ก็อาจพิจารณาปรับสภาพแวดล้อมและให้ยานอนหลับ (แต่ไม่ควรให้มากเกินไปจนรบกวน drive ของการหายใจ) 
4. หาสาเหตุที่ทำให้เกิด weaning failure เช่นควรประเมินระดับความรู้สึกตัวของผู้ป่วย และตรวจเช็คยาที่ผู้ป่วยใช้ ว่าอาจเป็นสาเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยมี drive ของการหายใจลดลงหรือไม่ ตรวจร่างกายดูว่าผู้ป่วยมีภาวะ malnutrition หรือโรคทาง cardiopulmonary system เช่น arrhythmia, anginal pain, bronchospasm, pulmonary congestion/edema หรือมี effusion และอาจส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อค้นหาสาเหตุอื่น ๆ เพิ่มเติมตามแต่กรณี เช่น CBC (ค้นหา anemia), Electrolytes ต่าง ๆ, chest x-ray (เพื่อค้นหา effusion, pneumonia, atelectasis) และ ECG (หา ischemic pattern ในระหว่าง weaning) เป็นต้น
5. แก้ไขสาเหตุที่พบให้ดีขึ้นก่อนพยายามเริ่มฝึกหายใจใหม่

ในบางครั้ง สาเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถถอดเครื่องช่วยหายใจได้ อาจมีหลายสาเหตุร่วมกัน ดังนั้น ควรพยายามค้นหาให้ครอบคลุมและดำเนินการแก้ไขไปพร้อม ๆ กัน เพื่อทำให้โอกาสในการถอดเครื่องช่วยหายใจสำเร็จนั้น มีมากขึ้น

ที่มา:

1. Manthous C A, Schmidt G A, Hall J B. Liberation from Mechanical Ventilation. In:Principles of Critical Care 3rd edition. McGrall-Hill. 2005
2. J-M. Boles et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J. 2007; 29: 1033-1056.

การวินิจฉัย รักษา และป้องกันภาวะ Post-extubation laryngeal edema

ภาวะกล่องเสียงและเส้นเสียงบวมหลังการถอดท่อช่วยหายใจ (Post-extubation laryngeal edema) เป็นปัญหาที่พบได้บ่อยและเป็นสาเหตุที่สำคัญอย่างหนึ่งที่ทำให้ผู้ป่วยต้องกลับไปใส่ท่อหายใจใหม่ และส่งผลทำให้ระยะเวลาในใช้เครื่องช่วยหายใจ การนอนโรงพยาบาล และโอกาสในการเกิดภาวะแทรกซ้อนและโอกาสเสียชีวิตเพิ่มมากขึ้นด้วย ดังนั้น การทราบปัจจัยเสี่ยง การเฝ้าระวัง ป้องกัน ไปจนถึงการแก้ไขเมื่อเกิดปัญหาจึงเป็นสิ่งที่มีความสำคัญอย่างมาก

ภาพ laryngeal edema, โดย L. Baijens

สาเหตุและกลไกของการเกิดภาวะ post-extubation laryngeal edema

การใส่ท่อช่วยหายใจ มีผลทำให้เกิดการกดทับเนื้อเยื่อภายในกล่องเสียง สายเสียง และหลอดลม (โดยเฉพาะระดับ vocal cord ทางด้าน posterior ซึ่งการกดทับมักเกิดขึ้นสูงสุดที่บริเวณนี้) ซึ่งการกดทับอันนี้ มีผลทำให้เกิดการขาดเลือด บาดเจ็บ และอักเสบ ของเนื้อเยื่อเหล่านี้ และทำให้เกิดการบวมขึ้น เมื่อยิ่งบวม ยิ่งทำให้เกิดการกดทับเพิ่มมากขึ้นอีก และเมื่อนำท่อช่วยหายใจออก การบวมที่เกิดขึ้น ก็จะส่งผลทำให้ทางเดินหายใจส่วนบน บริเวณ larynx, vocal cord และบริเวณหลอดลมใต้กล่องเสียง (subglottic area) เกิดการตีบแคบตามมา

แล้วมีผลต่อการหายใจอย่างไร?

โดยทั่วไปแล้วการบวมของเนื้อเยื่อบริเวณนี้ เกิดขึ้นในผู้ป่วยเกือบจะทุกราย แต่ใช่ว่าจะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนเสมอไปนะครับ ทั้งนี้ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการตีบแคบในบริเวณหลอดลมนี้ และแรงกล้ามเนื้อหายใจของผู้ป่วย โดยพบว่า laryngeal edema ที่ทำให้เหลือช่องว่างให้ลมผ่านได้ น้อยกว่า 50% ของปกติ มักจะมีผลทำให้เกิดแรงเสียดทานของลมผ่านช่องแคบ ๆ นี้ และทำให้ผู้ป่วยต้องออกแรงกล้ามเนื้อหายใจมากขึ้น เพื่อเอาชนะแรงเสียดทาน สูดอากาศผ่านช่องแคบ ๆ นี้ไปให้ได้ ทีนี้ก็ขึ้นกับว่า แรงสำรองใครมีมากมีน้อยล่ะครับ

ผู้ป่วยประเภทไหนบ้างที่มักจะเกิดภาวะนี้?

การที่เราทราบว่าผู้ป่วยกลุ่มใดบ้างที่จะเกิดความเสี่ยง ทำให้เราสามารถเฝ้าระวัง ใส่ใจผู้ป่วยมากเป็นพิเศษ หรือแม้แต่ตัดสินใจให้การรักษาบางอย่างที่สามารถป้องกันไม่ให้เหตุการณ์เหล่านั้นเกิดขึ้น ในกรณีนี้ก็เช่นกัน มีการศึกษาพบว่า ปัจจัยเสี่ยงที่บ่งบอกว่าผู้ป่วยรายนั้น ๆ อาจจะเกิด post-extubation laryngeal edema ได้แก่

• ผู้ป่วยเพศหญิง สันนิษฐานว่า เนื่องจาก mucous membrane ในทางเดินหายใจของผู้ป่วยหญิงมักจะบางกว่า และมีความทนทานต่อ trauma น้อยกว่าในผู้ป่วยชาย
• ผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจขนาดใหญ่ หรือใช้ cuff pressure สูง ๆ ทำให้เกิดการกดทับได้มาก
• ผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจอยู่นาน (ส่วนมากนานเกิดกว่า 3-5 วัน) หรือต้องใส่ท่อช่วยหายใจหลายครั้ง โดยเฉพาะจากการที่ดึงท่อช่วยหายใจออกเอง (self extubation)
• ผู้ป่วยที่เดิมป่วยหนัก มี APACHE II หรือ SAPS II score สูง ๆ 

จะให้การวินิจฉัยได้อย่างไร?

ได้มีการศึกษาเกี่ยวกับวิธีการวินิจฉัยภาวะ post-extubation larygeal edema ให้ได้รวดเร็ว เพื่อให้สามารถเริ่มต้นรักษาผู้ป่วยได้ก่อนที่จะเกิดภาวะ extubation failure จนต้องใส่ท่อช่วยหายใจใหม่ โดยที่ได้รับการศึกษามากพอสมควร มีอยู่ 2 วิธีคือ

1. การตรวจร่างกายผู้ป่วยเพื่อค้นหา post-extubation stridor (PES) ทันทีที่ถอดท่อช่วยหายใจ ซึ่งโดยทั่วไป ผู้ป่วยที่เกิดปัญหาการอุดกั้นของทางเดินหายใจจาก laryngeal edema นี้ มักมีอาการค่อนข้างเร็ว (จากการศึกษาหนึ่งของ Froncois และคณะ พบว่าในผู้ป่วยที่เกิด laryngeal edema จนต้องใส่ท่อช่วยหายใจเข้าไปใหม่ ส่วนใหญ่ (ร้อยละ 80 จากการศึกษานี้) จะมีอาการปรากฎภายใน 30 นาที ยิ่งไปกว่านั้นบางราย ยังเกิดอาการภายใน 5 นาทีหลังถอดท่อช่วยหายใจอีกด้วยอย่างไรก็ตาม มีการศึกษาที่แย้งว่า PES นั้น สามารถพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่ถอดท่อช่วยหายใจ (ประมาณร้อยละ 13-30) แต่ไม่ใช่ทุกรายที่สุดท้ายจะต้องใส่ท่อช่วยหายใจเข้าไปใหม่ ดังเช่นในการศึกษาของ Froncois และคณะซึ่งพบว่าในจำนวนผู้ป่วยที่เกิด PES นั้น มีผู้ป่วยมากถึงเกือบครึ่งหนึ่งที่ไม่ต้องให้การรักษาใด ๆ ก็สามารถดีขึ้นได้เอง ดังนั้น PES จึงอาจจะไม่ใช่ทางเลือกที่ดีนัก
2. การทดสอบ Cuff leak test การศึกษาของ Miller and Cole ได้ทำการทดสอบเพื่อค้นหาภาวะ larygeal edema ในขณะที่ผู้ป่วยยังคงใส่ท่อช่วยหายใจและใช้เครื่องช่วยหายใจอยู่ โดยอาศัยแนวคิดคือ ถ้าทางเดินหายใจของผู้ป่วยไม่บวมมาก และยังเปิดโล่ง เมื่อดูดอากาศใน cuff ของท่อช่วยหายใจออก อากาศที่หายใจออกมา จะสามารถรั่วออกสู่ภายนอกได้ ทำให้ปริมาตรอากาศหายใจออกที่วัดจากเครื่อง น้อยกว่าปริมาตรที่เข้าสู่ปอด โดยมีวิธีการดังนี้

---------------------------------------------------------

ขั้นตอนการทำ cuff leak test

• ดูเสมหะในทางเดินหายใจและในช่องปากให้หมดก่อนเริ่มทำการทดสอบ ทั้งนี้เพราะถ้ายังเหลือเสมหะอยู่ เมื่อดูดอากาศออกจาก cuff ของท่อช่วยหายใจ จะทำให้เสมหะหรือน้ำลาย หลุดเข้าไปในทางเดินหายใจส่วนล่างได้
• ปรับเครื่องช่วยหายใจที่ใช้กับผู้ป่วยให้เป็น assist control mode 
• ในขณะที่ cuff ยังคงมีอากาศบรรจุอยู่ ให้ทำการบันทึกปริมาตรอากาศที่เข้าสู่ปอด (inspiratory volume, Vti) กับปริมาตรที่ออกจากปอด (expiratory volume, Vte) เอาไว้ก่อน โดยทั่วไปแล้ว สองค่านี้ควรจะมีค่าที่เท่ากันหรือใกล้เคียงกัน
• ดูดลมออกจาก cuff ให้หมด
• ให้เครื่องและผู้ป่วยหายใจขณะที่ไม่มีลมอยู่ใน cuff ประมาณ 6 ครั้ง (เพื่อให้ค่าที่อ่านจากเครื่องนิ่งดี) จากนั้นให้เริ่มบันทึก Vte หลาย ๆ ค่า (โดยทั่วไปประมาณ 5-10 ครั้ง)
• นำค่าที่ได้ต่ำสุด 3 ค่าสุดท้าย มาหาค่าเฉลี่ย
• นำค่า Vte เฉลี่ยที่ได้ มาหักออกจากค่า Vti ที่บันทึกไว้ตอนแรก 

ค่า cuff leak volume = Vti-Vte

---------------------------------------------------------

 จากการศึกษาพบว่า ถ้าผู้ป่วยมีค่า cuff leak volume  (คืออากาศรั่วออกจากทางเดินหายใจผู้ป่วย) ที่มากกว่า 110 mL แทบจะไม่มีใครเกิดภาวะทางเดินหายใจอุดกั้นจาก laryngeal edema จนต้องใส่ท่อช่วยหายใจใหม่ (Specificity 99%) 

ภาวะนี้ป้องกันได้หรือไม่?

ทางเลือกที่อาจช่วยลดความเสี่ยงในการเกิด post-extubation laryngeal edema ได้แก่

• เลือกใช้ท่อช่วยหายใจที่มีขนาดเล็กลง (เช่น 7.0-7.5 ในผู้ชาย และ 6.5 ในผู้หญิง) ช่วยลดความเสี่ยงเรื่องหลอดลมบวมได้ แต่อาจประสบปัญหาอื่น เช่น แรงเสียดทานภายในท่อสูง ทำให้การหย่าเครื่องช่วยหายใจ (weaning) ทำได้ยากขึ้น ตลอดจนไม่สามารถใส่อุปกรณ์ต่าง ๆ รวมทั้งกล้องส่องหลอดลมผ่านท่อได้
• การพิจารณาเปลี่ยนไปใส่เป็น tracheostomy ตั้งแต่ในระยะแรก (early tracheostomy) แต่ในปัจจุบันยังไม่เป็นที่นิยมปฏิบัติกันทั่วไป
• การใช้ systemic corticosteroid เช่น methylprednisolone 20 mg iv ทุก 4 ชั่วโมง โดยเริ่มให้ก่อนการถอดท่อช่วยหายใจอย่างน้อย 12 ชั่วโมง พบว่าช่วยทำให้ความเสี่ยงในการเกิดโรค (risk reduction) เท่ากับ 0.19 และมี number needed to treat = 5 

หากเกิดภาวะนี้ขึ้น ควรให้การรักษาอย่างไร?

ทางเลือกในการเฝ้าระวังและรักษา ได้แก่

• พิจารณาใช้ airway exchange catheter ขณะถอดท่อช่วยหายใจ โดยคาสาย catheter นี้เอาไว้ระหว่างการสังเกตอาการ ถ้าผู้ป่วยมีอาการของทางเดินหายใจอุดกั้นซึ่งไม่ตอบสนองกับการรักษา ก็สามารถใส่ท่อช่วยหายใจได้ใหม่ผ่านทาง catheter ที่คาไว้ แต่หากสามารถหายใจได้ดี ก็สามารถถอด catheter นี้ออกได้ในภายหลัง วีธีนี้ค่อนข้างปลอดภัยกับผู้ป่วย แต่สร้างความรำคาญและทุกข์ทรมานกับผู้ป่วยเช่นกัน เพราะต้องคาสายเอาไว้ในทางเดินหายใจ ทำให้ระคายเคืองและรบกวนการหายใจ

ภาพอุปกรณ์ airway exchange catheter set

• พิจารณาใช้ยาเพื่อช่วยบรรเทาอาการบวมในทางเดินหายใจ เมื่อพบว่าผู้ป่วยมี PES เช่น การใช้ prednisolone 0.5 mg/kg หรือ Epinephrine 1 mg ผสมใน NSS 5 mL พ่นผ่าน nebulizer 
• ให้ผู้ป่วยหายใจด้วยก๊าซผสม Helium 40% กับ Oxygen 60% (Heliox) เนื่องจากก๊าซนี้จะมีมวลน้อยกว่า ทำให้แรงเสียดทานน้อย และผู้ป่วยสามารถสูดหายใจโดยใช้แรงน้อยกว่า

อย่างไรก็ตาม หากใช้วิธีการต่าง ๆ ดังกล่าวข้างต้นแล้ว ผู้ป่วยยังคงไม่ดีขึ้นภายใน 1 ชั่วโมง ควรพิจารณาใส่ท่อช่วยหายใจกลับเข้าไปใหม่ และพิจารณาประเมินและเลือกวิธีการป้องกันต่าง ๆ ดังกล่าวข้างต้นก่อนทำการถอดท่อช่วยหายใจออก

แนวทางในการประเมิน ติดตามและให้การรักษาผู้ป่วย สรุปได้เป็นแผนภาพดังนี้ครับ

ที่มา: Bastiaan H J Wittekamp et al. Clinical Review: Post-extubation Laryngeal Edema and Extubation Failure in Critically Ill Adult Patients. Critical Care 2009, 13:233

กลไกของการเกิด Acanthocyte & Echinocyte ของเม็ดเลือดแดง

วันนี้เอาเกร็ดความรู้เกี่ยวกับ Acanthocytes (Spur cells) และ Echinocytes (Burr cells) มาแบ่งปันครับ 

Acanthocyte (spur cells) และ Echinocyte (burr cells) นั้น เป็นลักษณะที่เราใช้ในการอธิบายความผิดปกติของรูปร่างเม็ดเลือดแดง (Red blood cell, RBC) โดยจะพบมีลักษณะผิวเซลล์ยื่นออกมาจากตัวเซลล์คล้ายหนาม (Acantho = Spine) หรือทำให้เม็ดเลือดแดงมีรูปร่างคล้ายกับหอยเม่น (Echino = Sea Urchin)

โดยทั่วไปสองลักษณะนี้ก็มีความหมายคล้ายกันครับ เพียงแต่ acanthocyte มักถูกในอธิบายลักษณะ RBC ที่มีหนามยื่นยาวออกจากตัวเซลล์หลาย ๆ อันแต่มีขนาดและระยะห่างไม่สม่ำเสมอ ส่วน echinocyte นั้น จะมีตุ่มหนามสั้น ปลายไม่แหลม และมีระยะห่างค่อนข้างสม่ำเสมอ

ภาวะนี้มักพบในผู้ป่วยที่เป็นโรคหรือความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการสร้าง protein หรือ phospholipid เช่น โรคตับ โรคพิษสุราเรื้อรัง และกลุ่ม abetalipoproteinemia ครับ

ในผู้ป่วยโรคตับหรือผู้ป่วยที่ดื่มสุรามากเป็นเป็นเวลานาน จะมีความสามารถในการสร้าง lipoprotein ลดลง ร่วมกับ alcohol นั้น มีผลทำให้ร่างกายขับ phosphate ออกจากร่างกายมากขึ้น ทำให้เกิดภาวะ hypophosphatemia ซึ่งสองสาเหตุนี้ ทำให้ phospholipid และ lipoprotein ลดลง แต่มี free lipid (cholesterol) เพิ่มขึ้น ไขมันเหล่านี้จะเข้าไปสะสมในเยื่อหุ้มเซลล์มากขึ้นเรื่อย ๆ ทำให้พื้นที่ผิวนอกของเม็ดเลือดแดงมากขึ้นจนมากกว่าปริมาตรที่อยู่ภายใน ทำให้เยื่อหุ้มเซลล์ต้องยื่นออกมาทางด้านนอก

การที่เห็นมีลักษณะเป็นหนามนั้น เป็นเพราะด้านในของผิวเซลล์ยังมี protein โครงสร้างชนิดต่าง ๆ เช่น protein 2.1, protein 4.1, actin และ spectrin ที่ยืดกันอยู่ ทำให้ผิวเซลล์บางส่วนไม่สามารถขยายออกไปได้

ประวัติศาสตร์การแพทย์: การวัดความดันโลหิต

เกร็ดความรู้เล็ก ๆ น้อย ๆ ประจำวันนี้เป็นเรื่องเกี่ยวกับประวัติศาสตร์ทางการแพทย์ครับ วันนี้เอาเรื่องประวัติการวัดแรงดันเลือดครับ

ในอดีตหลังจากที่เรามีความรู้แน่ชัดแล้วว่าเลือดในร่างกายของเรานั้น ไหลเวียนอยู่ในระบบไหลเวียนเลือดโดยหัวใจและหลอดเลือด แต่เรายังไม่ทราบแน่ชัดว่า การไหลเวียนนั้นเกิดขึ้นได้อย่างไร และมากน้อยเพียงใด

ในช่วงต้นคริสตศักราช 1700 นักสรีระวิทยาชาวอังกฤษชื่อ Stephen Hales ก็ได้ทดลองสอดสายสวนเข้าไปในหลอดเลือดที่คอของม้าที่ยังมีชีวิตอยู่เป็นครั้งแรก และได้ลงบันทึกไว้ในหนังสือของเขาชื่อ Haemastaticks ในปี ค.ศ. 1733 ในตอนนั้น เขาใช้ท่อทองเหลืองขนาดเล็กเป็นเข็มแทง และใช้หลอดลมของห่านเป็นสายสวนที่ผ่านเข้าไปในหลอดเลือด ส่วนการวัดแรงดัน ใช้วิธีการต่อสายสวน (หลอดลมของห่าน) เข้ากับหลอดแก้วที่บรรจุน้ำ ในการทดลองครั้งนั้น แรงดันเลือดของม้าสามารถดันของเหลวในหลอดแก้วให้ขึ้นไปสูงได้ถึง 9 ฟุตเลยทีเดียว

และนั่นคือ จุดเริ่มต้นของการศึกษาทางด้านพลศาสตร์ของเลือดในระบบไหลเวียน (Clinical Hemodynamics)

หลักการอ่านและแปลผลการตรวจสไปโรเมตรีย์ (Spirometry) อย่างง่าย

การตรวจทดสอบสมรรถภาพปอดด้วยวิธีสไปโรเมตรีย์นั้น เป็นการตรวจที่สามารถทำได้ง่าย ใช้เครื่องมือที่ไม่ได้ยุ่งยากอะไรนัก และสามารถให้การวินิจฉัยผู้ป่วยที่มีโรคของหลอดลม (เช่น โรคหืด asthma, โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง COPD และ Bronchiectasis) ได้ค่อนข้างดี แต่เป็นที่น่าสังเกตว่าในปัจจุบันยังมีการนำเอา spirometry มาใช้ในทางคลินิกน้อยมาก ทั้งนี้อาจจะเป็นเพราะไม่มีเครื่องตรวจวัด หรือมีแต่ไม่ทราบจะแปลผลที่ได้จากการตรวจอย่างไร เลยถือโอกาสเอาหลักการอ่านและแปลผลการตรวจ spirometry มาแบ่งปัน เผื่อจะเป็นประโยชน์นะครับ

ส่วนประกอบของใบรายงานผลการตรวจ spirometry

ในใบรายงานผลการตรวจ spirometry ในสถานพยาบาลแต่ละแห่งอาจจะมีความแตกต่างกัน แต่ส่วนประกอบโดยทั่วไปที่เอามาใช้ในการอ่านและแปลผล มี 4 ส่วนใหญ่ ๆ ดังนี้ครับ

ส่วนของข้อมูลผู้ป่วย ซึ่งส่วนสำคัญจะต้องประกอบด้วย อายุ เพศ ส่วนสูงหรือความยาวช่วงแขน (arm span) (น้ำหนัก) และเชื้อชาติของผู้เข้ารับการตรวจ ทั้งนี้เพราะสมรรถภาพปอดนั้น จะมีค่าแปรผันได้ตามปัจจัยต่าง ๆ เหล่านี้ได้ เมื่อนำเอาข้อมูลเหล่านี้มาใส่ในเครื่อง เครื่องจะสามารถดึงเอาค่ามาตรฐานสำหรับคนปกติที่มี เพศ อายุ ส่วนสูง เชื้อชาติ เดียวกันออกมาไว้ใช้สำหรับเปรียบเทียบได้

ส่วนของค่าต่าง ๆ ที่วัดในการทดสอบ ค่าต่าง ๆ ที่สามารถวัดได้จากเครื่อง spirometry นั้น แตกต่างกันไปในแต่ละเครื่อง แต่ที่เรานิยมนำมาใช้ประกอบกับการแปลผล จะมีหลัก ๆ อยู่เพียงไม่กี่ค่า ได้แก่

• Forced Vital Capacity (FVC), 
• Forced Expiratory Volume at 1 second (FEV1)
• FEV1/FVC %, 
• Forced Expiratory Flow at 25% and 75% of FVC (FEF25-75) 

ซึ่งเป็นค่าที่อ่านได้จากเกือบทุกเครื่องอยู่แล้ว จึงไม่มีผลกระทบกับการอ่านค่าและแปลผลมากนัก

ส่วนของค่าต่าง ๆ ที่เป็นค่ามาตรฐาน (Predicted Values, PRED) ส่วนนี้จะได้จากการเก็บรวบรวมสถิติค่าสมรรถภาพปอดต่าง ๆ ที่ทำในกลุ่มประชากรที่ปกติ แล้วนำมาใช้สำหรับเปรียบเทียบกับค่าที่วัดได้จากการทดสอบของผู้ที่มารับการทดสอบ เพื่อให้ทราบว่า ผู้ที่มารับการทดสอบนั้น มีสมรรถภาพปอดเทียบกับคนทั่วไปแล้วเป็นอย่างไร

ส่วนของค่าต่าง ๆ ที่วัดได้จากการทดสอบของผู้ป่วย ซึ่งแบ่งออกเป็น  3 ส่วนก็คือ ส่วนที่ทำการวัดก่อนให้พ่นยาขยายหลอดลม (Pre-Rx) ส่วนที่วัดหลังจากพ่นยาขยายหลอดลมแล้ว (Post Rx) และการเปลี่ยนแปลงระหว่าง Pre-Rx กับ Post-Rx (%CHG) 

นอกจากนี้แล้ว ในใบรายงานจากบางเครื่อง ยังมีแผนภูมิหรือกราฟแสดงความสัมพันธ์ระหว่างแรงลมที่ผู้ป่วยเป่าออกมา (Flow) เทียบกับปริมาณที่เป่าออกมา (Volume ซึ่งส่วนใหญ่คือ FVC) และกราฟแสดงความสัมพันธ์ระหว่างปริมาตรที่เป่าออกมาได้ (FVC) เทียบกับเวลาที่ผ่านไป (Time) ได้อีกด้วย ซึ่งส่วนนี้จะมีประโยชน์ในแง่ของการช่วยวินิจฉัย และช่วยประเมินความน่าเชื่อถือของข้อมูลจากการทดสอบด้วยว่า น่าเชื่อถือเพียงใด

หลักการในการอ่านและแปลผล spirometry

โดยทั่วไปเมื่ออ่านค่าต่าง ๆ จากการตรวจแล้ว ควรจะตอบคำถามให้ได้ 5 คำถามตามลำดับดังต่อไปนี้คือ

1. ตรวจประเมินดูว่า ผู้ป่วยมีภาวะทางเดินหายใจอุดกั้น (Obstruction) หรือไม่
2. หากไม่มีการอุดกั้น ผู้ป่วยมีปัญหาความจุปอดน้อย (Restriction) หรือไม่ และหากมีการอุดกั้นอยู่แล้ว ผู้ป่วยมีปัญหาความจุปอดน้อยร่วมด้วยหรือไม่ (Mixed obstruction and restriction)
3. ความผิดปกติที่ตรวจพบดังกล่าวนั้น มีความรุนแรงมากน้อยเพียงใด (Severity)
4. ผู้ป่วยมีการตอบสนองกับยาขยายหลอดลมหรือไม่ (Bronchodilator response)
5. หากไม่พบความผิดปกติใด ๆ เลยจาก 4 ข้อข้างต้น ผู้ป่วยมีโรคของหลอดลมเล็กส่วนปลาย (Small airway disease) หรือไม่

แผนภาพแสดงแนวทางในการแปลผล spirometry เป็นดังนี้ครับ

ขั้นตอนที่ 1: มี obstruction หรือไม่ วิธีการดูคือ ให้ดูที่ค่า FEV1/FVC ของค่าที่ผู้ป่วยทำได้ ว่ามีค่าน้อยกว่า 70% หรือไม่ ถ้าค่า FEV1/FVC น้อยกว่า 70% ก็ถือว่าผู้ป่วยมีภาวะ obtruction เกิดขึ้น (คนปกติค่า FEV1/FVC มักจะมากกว่า  75-80%)

ขั้นตอนที่ 2: มี restriction หรือไม่ แบ่งออกเป็น 2 กรณีย่อยคือ

• ถ้าในกรณีที่ผู้ป่วยไม่มี obtruction (คือค่า FEV1/FVC) ไม่น้อยกว่า  70% ก็ให้ดูว่า ผู้ป่วยมี restriction หรือไม่ โดยการดูจากค่า FVC ว่าน้อยกว่า 80% หรือไม่ หากน้อยกว่า ก็ถือว่าผู้ป่วยมี restriction แล้วผ่านไปขั้นตอนต่อไปได้เลย
• ถ้าในกรณีที่ผู้ป่วยมี obstruction อยู่แล้ว ต้องอ่านต่อไปว่า ผู้ป่วยมีภาวะ restriction ร่วมด้วยหรือไม่ (ในชีวิตจริงจะพบผู้ป่วยกลุ่มนี้ได้ค่อนข้างบ่อยนะครับ เช่น เคยเป็นวัณโรคปอดอยู่เดิม ทำให้ปอดมีพังผืดและยุบตัวลงทำให้เกิด restriction แต่ก็สูบบุหรี่จนมาเกิดโรค COPD ก็จะมีทั้งสองภาวะด้วยกัน หรือในกรณีที่เป็นโรคอ้วน Obesity ซึ่งส่งเสริมทำให้เป็น asthma ได้ ก็อาจจะพบมีความจุปอดค่อนข้างเล็กจากโรคอ้วน ร่วมกับหลอดลมตีบแคบเพราะเป็น asthma ดังนี้เป็นต้น)  ในกรณีนี้เนื่องจากผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดลมอุดกั้นมาก ๆ จะมีผลทำให้มีลมบางส่วนคงค้างอยู่ในปอดภายหลังการหายใจออก และเมื่อหายใจเข้าครั้งต่อไป ก็จะหายใจเข้าได้ลดลง และเป่าออกมา (ขณะทดสอบ) ก็น้อยลงไปด้วย ซึ่งค่า FVC ที่เราวัดนั้น มาจากการวัดปริมาตรเฉพาะลมส่วนที่ถูกเป่าออกมาได้ ไม่ได้นับส่วนที่ยังคงค้างอยู่ด้านใน ทำให้เราเห็นว่า ค่า FVC นั้น น้อยลงกว่าปกติ และสรุปไปว่า ผู้ป่วยมีภาวะความจุปอดเล็ก ทั้ง ๆ ที่จริง ๆ แล้ว ปอดไม่ได้เล็ก แต่มีการอุดกั้นจนลมออกมาไม่ได้ การแยกว่า ค่า FVC ที่ปรากฏนั้น เป็นเพราะเกิดจากการมี obstruction มาก ๆ หรือว่าเป็นความจุปอดน้อยจริง ๆ กันแน่ นั้น สามารถทำได้ด้วยการคำนวนค่า Corrected FVC โดยใช้ค่า 70 ลบด้วย FEV1/FVC ของผู้ป่วย ได้เท่าใดแล้วนำไปบวกกับ FVC ที่วัดได้จากผู้ป่วย ถ้าค่า corrected FVC มากกว่า 80% predicted (คือกลับมาเป็นปกติ) ก็แสดงว่า FVC ที่เห็นว่าน้อยนั้น เป็นจาก obstruction แต่ถ้าบวกแล้ว ยังไม่ได้ถึง 80% predicted ก็แสดงว่ามีภาวะความจุปอดเล็กร่วมด้วย (mixed obstruction-restriction)

ขั้นตอนที่ 3 ประเมินความรุนแรงของความผิดปกติ  ในกรณีที่ขั้นตอนข้างต้นตรวจพบว่าเป็น obstruction หรือ restriction อย่างใดอย่างหนึ่ง ให้ประเมินระดับความรุนแรงของความผิดปกตินั้นด้วย แต่หากเป็น 2 ภาวะผสมกัน ไม่จำเป็นต้องประเมินความรุนแรง ก็ได้ครับ ทั้งนี้เป็นเพราะ เมื่อมี obstruction ก็จะทำให้ค่า FVC ลดลง (ด้วยเหตุผลข้างต้น) และเมื่อมี restriction ก็จะทำให้ค่า FEV1 ลดลงตามด้วย (คือ ความจุปอดเล็ก ก็เป่าออกมาได้น้อยตั้งแต่วินาทีแรก) อีกทั้งเรายังไม่อาจแยกได้ว่า ระหว่าง obstruction กับ restriction ส่วนไหนเป็นมากกว่าส่วนไหน จึงไม่แนะนำให้แบ่งระดับความรุนแรงครับ 

สำหรับการแบ่งขั้นความรุนแรง มีการแบ่งดังนี้ครับ

ขั้นตอนที่ 4 การดูการเปลี่ยนแปลงภายหลังการสูดพ่นยาขยายหลอดลม ตามเกณฑ์ในการวัด ค่าที่ถือว่าเกิดจากการตอบสนองต่อยาขยายหลอดลม จะต้อง เป็นค่า FVC หรือ FEV1 ที่เมื่อได้รับยาขยายหลอดลมแล้ว เพิ่ม 12% และมากกว่า 200 mL (ต้องได้ทั้งสองอย่างนะครับ จะเป็นอย่างใดอย่างหนึ่งไม่ได้ แต่จะดูจากค่า FVC หรือ FEV1 ก็ได้) โดยมากแล้ว ค่านี้จำเป็นจะต้องดูเสมอ ในกรณีที่ตรวจพบแล้วว่ามี obstruction เพื่อประเมินว่าผู้ป่วยตอบสนองกับยาขยายหลอดลมหรือไม่       ทีนี้ในบางครั้งเราก็อาจจะเห็นการแปลผลเช่น irreversible (อ่านว่า อี รีเวอร์สิเบิ้ล นะครับไม่ใช่ เออ- (^^)), reversible และ not fully reversible อันนี้เป็นตัวช่วยบอกในรายละเอียดครับ

• Irreversible: ไม่มีการเพิ่มขึ้นของ FEV1 หรือ FVC ตามเกณฑ์
• (Fully) reversible: มีการเพิ่มขึ้นของ FEV1 หรือ FVC ตามเกณฑ์ และทำให้หายจาก obstruction กลับมาเป็นปกติได้
• Not fully reversible: มีการเพิ่มขึ้นของ FEV1 หรือ FVC ตามเกณฑ์ แต่ไม่ทำให้ obstruction กลับมาเป็นปกติ

ขั้นตอนที่ 5 ผู้ป่วยมี Small airway disease หรือไม่ ขั้นตอนนี้จะทำก็ต่อเมื่อเราอ่านผลการตรวจก่อนหน้านี้ทั้งหมดแล้ว ไม่พบความผิดปกติ จึงจะอ่านขั้นตอนนี้นะครับ โดยผู้ป่วยที่อาจจะสงสัยว่ามี small airway disease จะมีค่า FEF25-75% ลดลง (สาเหตุที่เลือกใช้ค่านี้เป็นเพราะ ลมที่ออกมาจากการเป่าตั้งแต่ตอนแรกจนถึงวินาทีแรก (FEV1) ส่วนหนึ่งเป็นลมจากในหลอดลมส่วนบนและช่องปาก แต่เมื่อลมส่วนแรกออกไปหมดแล้ว ลมส่วนกลางจะเป็นลมที่ออกมาจากหลอดลมเล็ก ๆ ที่อยู่ถัดลงไป ดังนั้น หากผู้ป่วยมีโรคของหลอดลมเล็ก ๆ เหล่านี้อยู่ ก็จะตรวจพบว่าลมออกมาช้าหรือลดลงกว่าปกติ ซึ่งจะตรวจวัดได้จากแรงลมช่วงกลาง (ก็คือระหว่าง 25% และ 75% ของ FVC นั่นเอง) ดังนั้น จึงสามารถนำมาใช้ในการวินิจฉัยโรคของหลอดลมเล็ก ๆ ส่วนปลายได้ โดยค่าที่ใช้ในการวินิจฉัยภาวะ small airway obstruction คือมีค่าน้อยกว่า 65% of predicted 

       อย่างไรก็ตาม หากผู้ป่วยมีความผิดปกติ obstruction และ/หรือ restriction อยู่ก่อนแล้ว ก็ย่อมส่งผลทำให้ลมออกมาช้าทั้งหมด ดังนั้น ผู้ป่วยที่มี obstruction และ/หรือ restriction จะมีค่า FEF25-75 ผิดปกติอย่างแน่นอน ไม่ว่าจะมี small airway disease หรือไม่ ดังนั้น จึงเป็นเหตุผลว่า ทำไมจึงไม่จำเป็นต้องทำขั้นตอนนี้หากตรวจพบแล้วตั้งแต่ขั้นตอนแรก ๆ ว่ามี obstruction หรือ restriction

ตัวอย่างในการอ่านผล spirometry และแปลผล ก็จะเป็นดังนี้ครับ เช่น

• Severe obstructive ventilatory defect (FEV1 44% predicted) without bronchodilator response
• Moderate, obtructive ventilatory defect (FEV1 65% predicted) with reversible bronchodilator response (FVC increase 14% and 330 mL)
• Moderate restrictive ventilatory defect (FVC 60% predicted)

ยากไปไหมครับ คิดว่าไม่ยากเกินความพยายามทำความเข้าใจและฝึกฝนนะครับ

ต่อไปคราวหน้า จะนำเสนอข้อสังเกตและข้อควรระวังในการแปลผลการตรวจ spirometry ครับ

Heyde's Syndrome: ความสัมพันธ์ระหว่าง GI Hemorrhage กับ Aortic Stenosis

ในปี ค.ศ. 1958 นายแพทย์ E.C. Heyde ซึ่งขณะนั้นทำงานเป็นแพทย์เวชปฎิบัติทั่วไปในเมือง Vancouver รัฐ Washington ได้ส่งจดหมายไปยังบรรณาธิการของ New England Journal of Medicine เพื่อบรรยายถึงข้อสังเกตที่เขาพบ ว่ามีผู้ป่วยจำนวนหนึ่งที่มาด้วย massive GI bleeding แต่สืบค้นแล้วไม่พบว่ามีสาเหตุชัดเจนนั้น มักเป็นผู้ป่วยที่มีอายุค่อนข้างมาก และตรวจพบว่ามี aortic stenosis ซึ่งเขาคิดว่า น่าจะมีความเกี่ยวข้องกัน แต่ไม่อาจจะหาข้อมูลอ้างอิงหรือคำอธิบายที่เป็นที่น่าพอใจได้ โดยเขาหวังว่าอาจจะมีแพทย์อีกหลายคนที่พบผู้ป่วยลักษณะนี้เช่นเดียวกันและอาจจะนำไปสู่การค้นหาความสัมพันธ์เชื่อมโยงระหว่างสองภาวะนี้ได้

            หลังจากนั้นต่อมาอีก 28 ปี จึงมีการค้นพบว่า ในผู้ป่วยที่มีภาวะ aortic stenosis เหล่านี้ มีภาวะ acute gastrointestinal bleeding จากการมีความผิดปกติของหลอดเลือดในชั้นใต้เยื่อบุผิว (submucosal dysplasia) และในอีก 10 ปีต่อมา จึงมีการพัฒนาความเข้าใจถึงความสัมพันธระหว่าง aortic stenosis กับ angiodysplastic bleeding ชัดเจนขึ้น โดยการศึกษาที่มีบทบาทนำไปสู่ความเข้าใจที่มากขึ้นนี้ ได้แก่

       1. การศึกษาของ King และคณะซึ่งรายงานเกี่ยวกับผู้ป่วย aortic stenosis และมี GI bleeding ว่า ภาวะเลือดออกในทางเดินอาหารนั้น หายไปได้ภายหลังจากที่ผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัด aortic valve replacement

       2. การศึกษาของ Gill J C และคณะ และ Salzman E W และคณะ ซึ่งพบว่าในผู้ป่วยที่มี aortic valve stenosis นั้น จะมีการลดลงหรือหายไปของ von Willerbrand factor ชนิด high molecular weight multimers

       3. Vincentelli และคณะ พบว่าผู้ป่วยที่มี aortic stenosis จำนวนหนึ่งจะพบมีความผิดปกติของหลอดเลือดบริเวณ mucosa และมีระดับ von Willbrand factor multimer ลดลงทำให้การทำงานของเกร็ดเลือดลดลง โดยความผิดปกตินี้สัมพันธ์กับระดับของ Transvalvular aortic gradient

       จากข้อสังเกตของ Heyde และรายงานการศึกษาวิจัยต่าง ๆ ทำให้เกิดการตั้งสมมติฐานว่า Heyde's syndrome นั้น น่าจะเป็น type IIA von Willerbrand's syndrome (คือ ภาวะที่เป็น acquired deficiency ของ high molecular weight von Willerbrand factor multimers) ร่วมกับการมี Gastrointestinal mucosal angiodysplasia 

กลไกการเกิดภาวะ Type IIA von Willerbrand's syndrome ใน Heyde's syndrome

ในภาวะปกติ von Willerbrand factor (vWF) จะเป็นโปรตีนสายสั้น ๆ ที่เชื่อมต่อกันหลายอันจนเป็นเส้นยาว (multimers) และม้วนตัวอยู่เป็นกลุ่มก้อน โดยเมื่อเลือดไหลผ่านจุดที่มีแรงเสียดทานมาก ๆ หรือผ่านช่องแคบ ๆ อย่างรวดเร็ว (เรียกว่ามี shear stress) ดังเช่นในกรณีของ aortic stenosis ซึ่งเลือดต้องไหลผ่านช่องแคบ ๆ ของ aortic valve ก็จะทำให้กลุ่มก้อนเหล่านี้คลายตัวออก และทำให้โปรตีนจุดหนึ่งที่มีชื่อเรียกว่า A2 Domain ที่ปกติจะถูกซ่อนไว้กลางกลุ่มก้อน โผล่ออกมา และเมื่อเอนไซม์ ADAMTS13 ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ทำหน้าที่ตัด vWF ที่เป็น multimers ให้กลายเป็น monomer มาจับเข้าที่ A2 domain นี้ จึงทำให้เกิดการย่อย และทำให้ vWF multimer ถูกทำลายมากขึ้นจนเกิดเป็น von Willerbrand's syndrome ตามมา

กลไกในการเกิด Angiodysplasia ของ gastrointestinal mucosa

สำหรับการเกิด GI bleeding ใน Heyde's syndrome นั้น นอกจากจะเกิดจากการที่มี vWF ลดลง จนทำให้การแข็งตัวของเลือดผิดปกติ และมีเลือดออกมากแล้ว ยังต้องมีอีกกลไกหนึ่งที่เกิดร่วมกัน นั่นคือ abnormal vessels จนทำให้เกิดการฉีกขาดของหลอดเลือดได้ง่ายกว่าปกติ

       ในผู้ป่วยที่มี vWF ลดลงนั้น จะมีความผิดปกติของผนังหลอดเลือดร่วมด้วย ทั้งนี้เนื่องจาก vWF เป็นโปรตีนที่มีอยู่ทั้งในเลือด และอยู่ใน subendothelial area ของหลอดเลือดด้วย โดยในส่วนที่อยู่ในผนังหลอดเลือดนั้น vWF มีบทบาทในการเสริมสร้างความแข็งแรงของผนังหลอดเลือด ดังนั้นเมื่อผู้ป่วยมีการขาด vWF ก็จะมีผลทำให้ความแข็งแรงของหลอดเลือดลดลง และเกิดการฉีกขาดได้ง่ายนั่นเอง

ที่มา: Joseph Loscalzo: From Clinical Observation to Mechanism - Heyde's Syndrome. N Engl J Med 367; 20: 1954-56. 

เชื้อแบคทีเรีย Proteus: ทำไมถึงชื่อว่า Proteus?

เพิ่งสอนนักเรียนไปเมื่อไม่นานนี้เกี่ยวการติดเชื้อในทางเดินปัสสาวะของผู้ป่วย ซึ่งผลการเพาะเชื้อขึ้นเป็น Proteus mirabilis เลยเอาเกร็ดความรู้เกี่ยวกับที่มาของชื่อเชื้อนี้มาฝากครับ

Proteus เป็นชื่อหนึ่งของเทพกรีกในตำนาน เป็นบุตรของ poseidon เป็นเทพที่อาศัยอยู่ในทะเล รับหน้าที่ดูแลฝูงแมวน้ำและสัตว์น้ำในมหาสมุทร Proteus เป็นเทพที่มีความสามารถพิเศษคือสามารถแปลงกายเป็นสัตว์หรือสิ่งมีชีวิตต่างๆ ได้มากมายไม่สิ้นสุด เคลื่อนตัวไปมาในท้องทะเลได้อย่างรวดเร็ว และเป็นเทพที่มีความรู้มากเพราะกำเนิดก่อนเทพอื่นๆ มาก ดังนั้นจึงมีเทพและมนุษย์มากมายไปถามคำถามหรือขอความเห็นจากเขา แต่เทพ proteus จะให้คำตอบแก่ผู้ที่มาขอก็ต่อเมื่อสามารถจับตัวเขาได้เท่านั้น

และครั้งหนึ่งที่ proteus ต้องยอมให้คำตอบ ก็คือเมื่อ Menelaus ชนะสงครามเมือง Troy และเดินทางกลับบ้าน แต่เรือถูกมรสุมพัดจนหลงทิศ Menelaus จึงต้องไปขอความช่วยเหลือจาก Proteus โดยต้องตามจับจนสำเร็จ

สำหรับเชื้อแบคทีเรียใน genus Proteus นั้นได้รับชื่อนี้เนื่องจากเป็นเชื้อแบคทีเรียที่มีความสามารถในการเปลี่ยนแปลงรูปร่างได้หลายแบบ ตั้งแต่แบบที่มีเส้นขน fimbria อยู่ล้อมรอบ มี flagella ที่ยาวขึ้น และที่สำคัญคือ สามารถเปลี่ยนให้เส้นขนรอบเซลล์กลายเป็นเส้นที่มีความยาวจำนวนมาก ทำให้สามารถเคลื่อนที่ออกจาก colony ของเชื้อกระจายออกไปยังพื้นที่รอบ ๆ บนจานเพาะเชื้อได้อย่างรวดเร็ว ทำให้เกิด colony หลากหลายรูปแบบ

(รูปซ้ายบน Menelaus จับตัว Proteus ได้สำเร็จ และได้รับความช่วยเหลือจากเทพ; ซ้ายล่าง เทพ Proteus ซึ่งแปลงกลายเป็นสัตว์ต่างๆ; ขวา ภาพ colony และตัวเชื้อ Proteus สังเกตว่า colony มีลักษณะเป็นวง ๆ เนื่องจากเชื้อมีเส้นขนยาวๆ จำนวนมาก ทำให้สามารถเคลื่อนที่ออกจากกลุ่มตรงกลางได้

Practical Point: การใช้ Corticosteroids สำหรับการติดเชื้อวัณโรคชนิดที่ไม่ใช่ CNS Tuberculosis

การใช้ยาในกลุ่ม corticosteroids ในการรักษาการติดเชื้อวัณโรคชนิดที่ไม่ใช่ CNS tuberculosis นั้น มีมานานแล้ว แต่โดยมากมักเป็นการใช้โดยมาจากการสังเกตพบว่าเมื่อให้การรักษาผู้ป่วยวัณโรคในระยะแรก ผู้ป่วยมักจะมีอาการแย่ลง ซึ่งคาดว่าอาจเป็นจากการที่เชื้อวัณโรคมีการตาย และทำให้กระตุ้นกระบวนการอักเสบของร่างกายเพิ่มมากขึ้น อย่างไรก็ตาม การใช้ยา corticosteroids ในกรณีนี้ ก็ไม่เคยได้รับการพิสูจน์โดยการวิจัยให้เห็นว่า มีประโยชน์ในทางคลินิกจริงหรือไม่เพียงใด ดังนั้นจึงทำให้ในปัจจุบันยังคงมีการใช้ยานี้เพื่อเสริมกับการใช้ยาต้านวัณโรคในเวชปฏิบัติอยู่

ข้อมูลจากการวิจัยเกี่ยวกับประสิทธิภาพของการรักษา

ข้อมูลที่แสดงให้เห็นเด่นชัดที่สุดว่า corticosteroid มีประโยชน์ ก็คือ การใช้ในกลุ่มผู้ป่วยที่เป็น Pericardial tuberculosis ซึ่งที่ข้อมูลสำคัญเหล่านี้ได้มากงานวิจัย 2 ชิ้นที่ทำขึ้นในประเทศแอฟริกาใต้

• การศึกษาแรกเป็นการเปรียบเทียบระหว่างการใช้ยา prednisolone เทียบกับ placebo สำหรับผู้ป่วยที่เป็น active contrictive pericarditis มีประชากรในการศึกษา 143 คน ผลการศึกษาพบว่าการใช้ prednisolone สามารถทำให้อาการต่างคลินิกดีขึ้นมากกว่า โอกาสที่จะต้องรับการรักษาด้วยการผ่าตัด pericardectomy น้อยกว่า และอัตราการเสียชีวิตลดลง
• การศึกษาที่ 2 เป็นการศึกษาเปรียบเทียบการรักษาผู้ป่วยที่มี tuberculous pericardial effusion ด้วยวิธีการผ่าตัด open surgical drainage เทียบกับการทำ percutaneous drainage ตามอาการ แต่ในการศึกษานี้ก็ได้มีการสุ่มให้ยา prednisolone เทียบกับ placebo ด้วย ผลการศึกษาพบว่าในผู้ป่วยที่ได้รับ prednisolone นั้น ไม่ลดอุบัติการณ์ของการเกิด constrictive pericarditis แต่ช่วยทำให้โอกาสการเสียชีวิตจาก contrictive pericarditis และจำนวนครั้งที่จะต้องทำ pericardiocentesis ลงได้มากกว่า placebo

จากข้อมูลเหล่านี้ ทำให้มีคำแนะนำให้ใช้ prednisolone เป็นการรักษาเสริมในผู้ป่วยโรค pericardial tuberculosis (แต่จำกัดเฉพาะในกลุ่มผู้ป่วยที่ไม่ได้ติดเชื้อ HIV เพราะสำหรับผู้ป่วย HIV ยังไม่มีข้อมูลที่ยืนยันชัดเจนว่าได้ผลเหมือนกับผู้ป่วยกลุ่ม non-HIV หรือไม่ แม้จะเคยมีผลการศึกษาหนึ่งใน Zimbabwe ว่าอาจจะลดโอกาสเสียชีวิตได้เช่นกัน) 

สำหรับการใช้ยา Corticosteroids ร่วมกับยารักษาวัณโรคที่อวัยวะอื่น นั้น ในปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานที่สนับสนุนหรือคัดค้านการใช้ที่ชัดเจน คือ

• ไม่ได้มีหลักฐานว่าการให้ steroids จะลดโอกาสการเสียชีวิตหรือลดภาวะแทรกซ้อนในแง่ของ fibrosis หรือ contriction ในตำแหน่งต่าง ๆ (เช่น pleuritis หรือ peritonitis) 
• ไม่ได้มีหลักฐานว่าจะทำให้มีโอกาสล้มเหลวในการรักษาหรืออัตราการเสียชีวิตจะเพิ่มขึ้นด้วย 

อย่างไรก็ตาม มีข้อมูลจากหลาย ๆ การศึกษาที่ชี้ชัดว่า การใช้ corticosteroids จะช่วยทำให้ผู้ป่วยรู้สึกมีอาการดีขึ้น ได้เร็วกว่า

กรณีเป็นผู้ป่วย HIV สามารถใช้ corticosteroids ร่วมกับการรักษาวัณโรคได้หรือไม่

ประสิทธิภาพและความปลอดภัยในการใช้ยา corticosteroids ร่วมกับการรักษาวัณโรค สำหรับผู้ป่วย HIV นั้น ไม่มีหลักฐานที่สนับสนุนชัดเจน สำหรับผู้ป่วยที่เป็น pericardial tuberculosis อาจพิจารณาใช้ corticosteroids ร่วมด้วยได้ (เนื่องจากพอมีข้อมูลอยู่บ้างว่ามีประโยชน์ ดังกล่าวข้างต้น) แต่สำหรับกรณีอื่นนั้น ยังมีข้อมูลที่คัดค้านกันอยู่ เช่น บางการศึกษาพบว่าการใช้ในผู้ป่วยที่เป็น Pleural tuberculosis จะทำให้อาการดีขึ้นเร็วกว่า แต่ก็พบว่ามีอุบัติการณ์ของการเกิด Kaposi's sarcoma เพิ่มขึ้น หรือบางการศึกษาพบว่าทำให้การตอบสนองต่อการรักษา pulmonary tuberculosis เพิ่มขึ้น และไม่พบว่าอุบัติการณ์ของ Kaposi's sarcoma เพิ่ม แต่ผู้ป่วยมักจะมีอาการบวม ความดันโลหิตสูง น้ำตาลในเลือดสูง นอกจากนี้ยังไม่มีข้อมูลจากการวิจัยในกลุ่มผู้ป่วย HIV ที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัส (Antiretroviral therapy) อีกด้วย

(ที่มา: Guy Thwaites, When to use corticosteroids in noncentral nervous system tuberculosis. In: Cohen J, Opal S M, Powderly W G. Infectious Diseases 3rd Edition. 2010 Mosby Elsevier)

Swan-Ganz Catheter with Balloon

เกร็ดความรู้วันนี้ เป็นเรื่องเกี่ยวกับประวัติศาสตร์ทางการแพทย์อีกแล้ว แต่อันนี้ย้อนหลังไปไม่ไกลมากนัก ประมาณ 60 ปีที่ผ่านมานี้เอง เป็นเรื่องของ Swan-Ganz Catheter ครับ

ก่อนหน้าที่จะมีการใช้ Swan-Ganz pulmonary artery catheter นั้น ได้มีวิวัฒนาการเกี่ยวกับค้นหาวิธีการวัดความดันเลือดในหลอดเลือดและในหัวใจในการศึกษาทางสรีระวิทยา ซึ่งต้องอาศัยสายสวนหลอดเลือดที่จะสามารถผ่านตรงเข้าไปในหัวใจได้ สายเหล่านี้ เริ่มต้นจากการดัดแปลงเอาสายสวนทางเดินปัสสาวะ (Urinary catheter หรือ Foley catheter) ไปจนถึงผลิตสายขึ้นมาใช้เพื่อการนี้โดยเฉพาะ

ปัญหาในระยะแรกก็คือ ต้องทราบตำแหน่งที่แน่นอนของปลายสายว่าอยู่ในตำแหน่งที่ต้องการวัดความดันหรือไม่ ซึ่งในสมัยนั้นการถ่ายภาพ x-ray และ fluoroscopy ได้เกิดขึ้นแล้ว สายจึงถูกพัฒนาให้มาเป็นสายที่ทึบรังสื (ส่วนมากเป็นโลหะ) เพื่อให้ถ่ายภาพได้ แต่ก็ต้องประสบปัญหาต่อมาก็คือ สายที่ถูกผลิตขึ้นมานั้น แม้จะมองเห็น ก็ค่อนข้างแข็ง และขนาดใหญ่เกินไป จนในบางครั้ง ไม่สามารถสวนเข้าไปในหัวใจได้ อีกทั้งในบางครั้งแทงเข้าผนังหัวใจจนเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรง

นายแพทย์ Harold C J Swan ซึ่งในขณะนั้นเป็นหัวหน้าหน่วย Coronary Care Unit ต้องการจะหาวิธีที่จะใส่สายเข้าไปในหัวใจได้ง่าย แม่นยำ และไม่ต้องใช้การถ่ายภาพรังสีมาช่วย เขาได้พยายามฝึกใส่สาย catheter ที่มีขนาดเล็กลง (ในตอนนี้มีคนพยายามทำจนสำเร็จแล้ว แต่ทำในคนปกติ สายนั้นมีชื่อเรียกว่า Bradley's catheter) แต่ Swan ไม่สามารถทำได้สำเร็จ

วันหนึ่งขณะที่ Swan เพิ่งได้พักงานจากโรงพยาบาลก็เดินทางไปเที่ยวชายหาดพร้อมครอบครัว ในระหว่างที่เขาเหม่อมองไปในทะเล เขาได้มองเห็นเรือใบล่องลอยไปในทะเลได้ทั้งที่ไม่มีคลื่น แต่อาศัยแรงลมที่พัดตีที่ใบเรือ เขาเกิดประกายความคิดขึ้นมาทันที

"ถ้าเรามีร่ม หรือใบติดกับปลายสายสวนของเรา แล้วปล่อยให้ไหลไปตามแรงการไหลของเลือด ก็น่าจะทำให้ปลายสายเข้าไปตามหลอดเลือดได้ไม่ยากแน่"

หลังจากที่เขากลับมา ก็ได้ปรึกษากับทีมวิจัยที่ผลิตอุปกรณ์ (ในตอนนั้นคือ Edwards Laboratories ปัจจุบันคือ Edwards Lifesciences ซึ่งผลิตอุปกรณ์ vital signs monitoring ต่าง ๆ) ในที่สุดก็ได้อุปกรณ์ชิ้นใหม่ขึ้นมา แต่ไม่ใช่ร่มหรือใบเรือที่ติดอยู่ปลายสาย แต่เป็นลูกโป่งที่สามารถปล่อยลมเข้าออกสู่ปลายสายได้

สายที่ว่านี้เมื่อมีลูกโป่งติดอยู่ จะลอยอยู่กลางหลอดเลือดเสมอ (เพราะเป็นจุดที่ความแรงการไหลของเลือดสูงสุด) และสามารถเลี้ยวหรือเคลื่อนผ่านลิ้นหัวใจไปได้อย่างง่ายดาย

เห็นไหมครับ การคิดค้นอะไรใหม่ ๆ อาจไม่จำเป็นต้องเกิดขึ้นในที่ทำงานนะครับ หมั่นออกไปดูโลกภายนอกบ้าง ก็อาจจะดี (^^)

Torus palatinus & Torus mandibularis

มีผู้ป่วยรายหนึ่งมาปรึกษาเรื่องสงสัยจะเป็นมะเร็งในช่องปากเพราะสังเกตเห็นก้อนบริเวณเพดานปาก เลยคิดว่าคงมีนักเรียนแพทย์ หรือแพทย์หลายคนเจอแบบนี้เหมือนกัน

ก้อนที่บริเวณเพดานปากนี้เรียกว่า Torus palatinus นะครับ (Torus แปลว่า หมอน หรือลักษณะก้อนวงกลมคล้ายโดนัท; Palatinus คือ ที่เพดานปาก) เป็นปุ่มกระดูกที่งอกออกมาจากบริเวณของเพดานแข็ง (hard palate) โดยมากมักอยู่แนวกลาง อาจเป็นก้อนเดี่ยว ๆ หรือหลายก้อนก็ได้ และปกคลุมด้วยเยื่อบุเพดานปากปกติเหมือนบริเวณอื่น ๆ 

สาเหตุของการเกิด Torus palatinus นี้ เป็นได้จากหลายเหตุ เช่น พันธุกรรม เชื้อชาติ (พบในคนเอเชีย อินเดียนแดง มากกว่าเชื้อชาติอื่น) เพศ (พบในผู้หญิงมากกว่าชาย) อายุ (มักพบในวัยผู้ใหญ่ช่วงต้น บางคนค่อย ๆ โตขึ้นเรื่อย ๆ ในบางคนกลับยุบลงเองได้เมื่ออายุมากขึ้น) และพบว่ามีส่วนเกี่ยวข้องกับ mechanical factors เช่น การกัดฟันขณะนอนหลับ (Bruxism) 

ถ้าทำการตรวจภาพถ่ายรังสี ก็จะพบว่าเป็นปุ่มกระดูกงอกออกมาจากกระดูกปกติ (Exostosis) โดยไม่มีความผิดปกติอื่น ๆ ร่วมด้วย 

ถ้าพบรอยโรคแบบนี้ที่บริเวณฟันล่าง (ส่วนใหญ่ตรงฟันกรามบริเวณ premolar คือถัดจากฟันเขี้ยวเข้าไปด้านหลัง) ก็เรียกว่า Torus mandibularis ครับ

ภาวะนี้ไม่ต้องให้การรักษาใด ๆ นะครับ เนื่องจากไม่ใช่ความผิดปกติที่น่ากังวล เว้นแต่เรื่องความสวยงาม และสร้างปัญหาให้กับทันตแพทย์ถ้าต้องทำฟันปลอม อย่างไรก็ตาม ถ้าทำให้เกิดปัญหา เช่น เกิดแผลบ่อยครั้งจากการรับประทานอาหาร ก็อาจจะพิจารณาผ่าตัดเอาออกได้ เพียงแต่มีโอกาสกลับเป็นซ้ำได้อีก

Central Venous Pressure เชื่อได้ไหม?

แพทย์และนักเรียนแพทย์หลายคนที่ต้องดูแลผู้ป่วยที่มีอาการหนักในหออภิบาลผู้ป่วย (Intensive care unit, ICU) คงจะได้ประสบเหตุการณ์ที่น่าหนักใจหลายครั้ง ในแง่ของการประเมินสภาวะการไหลเวียนเลือดในร่างกายผู้ป่วย ว่ามีความเพียงพอหรือไม่ เพราะ

• ถ้าให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำ (Intravenous fluid) ไม่เพียงพอ ผู้ป่วยอาจมีระบบการไหลเวียนเลือดที่ล้มเหลว เกินภาวะแทรกซ้อนเช่น อวัยวะต่าง ๆ ทำงานล้มเหลว หรือไตวายตามมา
• ถ้าให้สารน้ำมากไป จะทำให้มีสารน้ำไหลเวียนในปอดกับหัวใจมีมากเกิน ทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว และน้ำท่วมในปอด (pulmonary edema) ตามมา

          ดังที่เราทราบกันแล้วว่า หากมีปริมาณเลือดหรือสารน้ำที่ไหลกลับเข้าสู่หัวใจมาก การบีบตัวของหัวใจก็จะทำให้เกิดปริมาณเลือดหรือสารน้ำไปสู่ร่างกาย (ซึ่งก็คือ Stroke Volume, SV และ Cardiac output, CO) ได้มากไปด้วย และหากปริมาณเลือดและสารน้ำน้อยลง ก็จะทำให้ปริมาณ SV และ CO น้อยลงตามไปด้วย

          ในอดีตเราประเมินความเพียงพอของสารน้ำในผู้ป่วยด้วยวิธีการวัดแรงดันต่าง ๆ จากหลอดเลือด เนื่องจากแรงดันที่เกิดขึ้นต่อผนังหลอดเลือดเหล่านี้ บ่งบอกถึงปริมาณของเหลวที่อยู่ภายใน (คือ เมื่อมีของเหลวมาก ก็จะเกิดแรงดันต่อผนังหลอดเลือดมากไปด้วย) แรงดันที่ใช้วัดการส่วนใหญ่ในทางคลินิกได้แก่ Blood pressure, Central Venous Pressure (CVP), Arterial pressure, และ Pulmonary Artery Occlusion Pressure (PAOP) เป็นต้น และการวัด CVP ก็ได้รับความนิยมมาก เนื่องจากสามารถทำได้ง่าย และบ่งบอกถึงแรงดันในหลอดเลือดดำ Superior vena cava ที่จะปล่อยเลือดเข้าสู่หัวใจได้ดี

          อย่างไรก็ตาม ในความเป็นจริง ค่าที่ได้จากการวัด CVP นั้น เป็นการบ่งบอกถึงระดับแรงดันในหลอดเลือดในขณะนั้นเท่านั้น ไม่ได้บ่งบอกถึงโอกาสหรือแนวโน้มว่า ผู้ป่วยจะตอบสนองต่อการให้สารน้ำมากน้อยเพียงใด ทั้งนี้เพราะมีปัจจัยในแง่ของการบีบตัวของหัวใจเข้ามาเกี่ยวข้อง ดังภาพนี้

          จากภาพจะเห็นได้ว่า สำหรับในคนที่หัวใจปกติ ที่ระดับ preload (หรือ CVP) ที่เท่ากัน จะมี SV ที่มากกว่าผู้ป่วยที่หัวใจมีการบีบตัวผิดปกติอยู่แล้ว และเมื่อให้สารน้ำเพิ่มเข้าไปในปริมาณที่เท่ากัน (จากจุด a ไปยังจุด b) จะมีผลทำให้การเปลี่ยนแปลงของ Stroke Volume ยิ่งต่างกันชัดเจน (x สำหรับคนปกติ และ y สำหรับผู้ป่วยที่มีหัวใจบีบตัวผิดปกติ)

       ดังนั้นจึงอาจกล่าวได้ว่า ที่ CVP ค่าเดียวกันในผู้ป่วย 2 คน อาจให้ความหมายที่ต่างกัน กล่าวคือ สองคนนี้อาจจะมี Stroke Volume และ Cardiac Output ที่ต่างกัน และการให้สารน้ำเข้าไปในร่างกาย ก็อาจจะให้ผลการตอบสนองที่ไม่เหมือนกันด้วย

          ค่า CVP ที่เราวัดได้นั้น ในทาง clinical hemodynamics เราเรียกว่า Static variable หรือ static indices นั่นคือ บอกถึงสภาวะแรงดัน ณ ขณะใดขณะหนึ่งเท่านั้น ไม่ได้บอกถึงแนวโน้ม หรือการเปลี่ยนแปลงที่จะเกิดขึ้นในอนาคต ดังนั้น จึงควรใช้เพื่อเป็นแนวทางคร่าว ๆ ในการประเมินเท่านั้น ส่วนค่าหรือวิธีการวัดที่เหมาะจะนำมาใช้ในการประเมิน ในปัจจุบันเริ่มมีการประเมินค่าที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในระบบไหลเวียนเลือดมาใช้ เรียกว่า Dynamic variables หรือ dynamic indices นั่นเอง

BD: Blenderized Diet

แพทย์และนักเรียนแพทย์ของผมหลาย ๆ คน รู้จักและเรียกอาหารเหลวทางการแพทย์ที่เราให้กับผู้ป่วยว่า BD กันจนติดปาก แต่พอถามว่าชื่อเต็ม ๆ คืออะไร เขียนอย่างไร เขียนเป็น Bendalite, Benderized และอื่น ๆ ขำดี
ในอดีต เราไม่มีอาหารทางการแพทย์ที่ผลิตออกมาแบบมีสารอาหารครบถ้วนเหมือนตอนนี้ เวลาผู้ป่วยไม่สามารถทานอาหารเองทางปากไม่ได้ ต้องป้อนอาหารผ่านทางสาย (Nasogastric หรือ Orogastric tube) จะป้อนแต่นม ก็ได้สารอาหารไม่พอ จึงต้องผสมอาหารหลาย ๆ ประเภทให้ครบ (เช่น ใส่กล้วย เติมนม เติมไข่ต้ม เติมน้ำมันพืช) แล้วปั่นรวมกันให้ละเอียด ค่อยมาป้อนทางสายให้ผู้ป่วย

อาหารเหล่านี้จึงเรียกว่า อาหาร (Diet) ที่ผ่านการเข้าเครื่องปั่น (Blender) กลายเป็น Blenderized diet ครับ


ทุกวันนี้แม้ว่าเราจะไม่ค่อยได้ทำ Blenderized diet จริง ๆ กันแล้ว เพราะกระบวนการทำยุ่งยาก ต้องมีการชั่งตวงให้ได้ปริมาณพอดี และในปัจจุบันก็มีอาหารทางการแพทย์ที่เตรียมส่วนประกอบต่าง ๆ มาครบแล้ว แค่ผสมน้ำอุ่นก็ป้อนได้เลย จึงไม่ค่อยได้ใช้กัน แต่เรายังคงเรียกอาหารประเภทนี้ว่า Blenderized diet อยู่ เพื่อให้ได้ความเข้าใจเดิม

คล้าย ๆ กับแต่ก่อนนี้เราเรียก วาฬ (Whale) ว่า ปลาวาฬ ทุกวันนี้เรารู้แล้วว่า วาฬ ไม่ใช่ปลา แต่ก็ยังคงเรียกว่า ปลาวาฬกันอยู่ เพราะสื่อสารเข้าใจได้ และก็ยังเป็นสัตว์ชนิดเดิม